一、 生產性毒物
　　在生產過程中使用或產生的有毒物質，稱為生產性毒物。生產性毒物常以粉塵、煙、霧或氣體的形式存在于空氣中。因此，職業中毒大多是由于呼吸道吸入空氣中的毒物所致。有些毒物易被皮膚吸收，故經皮膚進入體內而引起的中毒現象也較常見。在生產條件下，經口腔中毒較少見。經口腔中毒往往是由于忽視了個人衛生（用污染的手取食或吸煙）或發生意外事故時，毒物直接入口而引起的。
　　目前，世界上的化學物多達200余萬種，常用的有7萬余種。在生產過程中從原材料到成品，每個環節都有可能接觸到毒物。有些化合物本身毒性雖不大，但可能混有毒性較大的雜質。生產性毒物可按其化學結構、用途、毒性等進行分類。按其主要致病作用可分為刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所損害的主要器官系統則可分為神經毒、血液毒、肝臟毒、腎臟毒等。
　　毒物經呼吸道、消化道和皮膚、粘膜進入到人的體內。除刺激性、致敏性、腐蝕性毒物可直接作用于皮膚、粘膜等接觸部位外，一般毒物須經吸收進入血液并到達其所損害的器官和部位后，才能產生毒作用。毒物的吸收和分布都必須透過生物膜。固態毒物一般是在溶解狀態下被吸收的，故溶解度愈高，潛在的危險性愈大。脂溶性毒物能透過皮膚吸收，易于通過細胞膜。氣態毒物經呼吸道進入體內：易溶于水的氣體多為上呼吸道粘膜所吸收；難溶于水的毒物可進入肺泡。
　　毒物被吸收后，隨血液、淋巴系統分布到全身。有些毒物在血液中就直接與血液成份起反應而產生毒作用，例如一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白等。大多數毒物在肝臟內經生物轉化后再進入大循環。有些毒物因易溶于脂肪或與組織中某些成份結合而積聚于體內某些部位。毒物積聚的部位可能是毒作用的主要部位。一般說來，易于透過細胞膜的毒物可廣泛分布到全身各組織，而不易透過細胞膜的毒物則分布范圍較小。血腦屏障具有一定的防御保護作用。分子較大、脂溶性低的物質不易透過血腦屏障。組織中貯存的毒物與血液中游離的毒物保持著動態平衡，當血液中毒物濃度下降時，組織中貯存的毒物又可逐步釋放到血液中。這種貯存和積聚對機體是一種潛在性的危害，因為在一定條件下毒物又可以重新釋放出來而產生毒作用。
　　毒物可通過多種途徑排出體外：有些氣體或揮發性液體主要經肺排出；大多數毒物及其代謝產物經腎臟排出；肝臟系統也是排出毒的主要途徑。毒物及其代謝產物經過肝臟解毒后進入膽汁，然后經膽道排入腸道并隨糞便排出；有些毒物可隨汗液、唾液、乳汁、經血等排出少量，并可通過胎盤進入胎兒血液。毒物排出是一種解毒方法，但在排出過程中有時可能引起器官的損害，例如汞經腎臟和結腸排出可導致腎損害和結腸炎。
　　毒對機體的作用及其機理極為復雜，就目前所知，有毒物對局部組織的直接作用；毒物對體內酶系統的干擾作用；毒物阻斷對組織的供氧；毒物改變細胞膜的通透性和結構；毒物在體內有活性代謝產物與細胞成份共價結合等。不過，有一點是明確的，就是毒物進入機體必須達到一定劑量才能產生毒作用。生產環境中往往同時存在著幾種毒物，在這種情況下可發生增強或抗拒作用。人對毒物的反應一般比動物敏感。個體差異與年齡、性別、健康狀況、營養、內分泌、免疫狀態、中樞神經系統功能狀態、遺傳等因素有關。一般來說，兒童、老人、婦女較敏感。肝、腎有病變的，人體更易發生中毒。
　　二、 職業中毒
　　在生產勞動過程中，由接觸生產性毒物所引起中毒稱為職業中毒。職業中毒，根據接觸毒物時間長短、發病緩急可分為急性、亞急性和慢性三類。由于生產性毒物品繁多，毒作用各不相同，進入人體后可引起不同器官、不同系統的損害，因此，職業中毒的臨床表現較為復雜。其主要臨床表現有以下幾方面：
　　（一） 神經系統病變，如神經衰弱綜合征、多發性神經炎、中毒性腦炎、中毒性神經病等。直接損害中樞神經系統的毒物有鋁、錳、汞等金屬和有機溶劑、農藥等。導致腦缺氧的有一氧化碳、二氧化碳、硫化氫、氰化物等。
　　（二） 呼吸系統病變，如支氣管炎、哮喘、肺水腫、肺氣腫等。刺激性氣體如氨氣、氯氣、光氣以及氮氧化物、有機氟、農藥等中毒可引起中毒性肺水腫。
　　（三） 血液系統病變，如白細胞增多或減少、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。
　　（四） 循環系統病變，如心律失常、心肌病、肺原性心臟病等。鹵代烴類、窒息性氣體、刺激性氣體以及汞、砷、鉛、銻、鋇、鈷等金屬，還有農藥、有機溶劑等都能引起心臟損害。
　　（五） 中毒性肝病。肝臟是毒物最常損害的器官之一。能引起肝臟損害的毒物品種很多，常見的有磷、磷化氫、砷化氫、三氧化二砷、四氯化碳、三氯乙烷、氯乙烯、苯胺、三硝基甲苯、丙烯醛、二甲基甲酰胺、氰化物、多氯聯苯、有機磷農藥等。
　　（六） 中毒性腎病，如急性腎小管壞死性腎病、慢性腎小管損害、腎病綜合癥等。直接損害腎臟的毒物有汞、鎘、四氯化碳、三氯乙烯、溴甲烷、磷化氫等。
　　（七） 其他，如一些毒物可引起金屬煙熱、腹絞痛、胃腸功能紊亂、骨骼病變及內分泌功能障礙等。
　　職業中毒的特殊檢查包括：測定生物材料中毒物的含量，如測定尿、血、頭發、指甲、糞便中某些毒物的含量；測定生物材料中毒代謝產物或結合物的含量，這種化驗可作為機體吸收毒物量的指標；測定毒物進入體內后引起的體內生物化學、免疫學、組織形態學等方面的改變，這種檢驗可作為病變指標，對診斷有較大意義。
　　職業中毒的診斷是一項嚴肅的、政策性很強的工作，必須持慎重、負責的態度，要由衛生行政部門授權的職業中毒診斷組來進行集體診斷。診斷時，要根據職業史、現場勞動衛生學調查、病史、臨床表現及實驗室檢查等資料進行綜合方法，排除非職業性疾病，才能得出正確結論。對急性職業中毒，首先應重視現場搶救，迅速脫離現場，采取急救措施，維持患者的生命體征。患者經緊急處理后，應盡快送到有條件的醫院進行救治，及早采取排毒措施，使用特效解毒劑。慢性職業中毒的治療應立足于早期，因早期常為功能性或可逆性病變，防止使其發展成為較重的慢性中毒。
　　職業中毒的預防，著重在工農業生產中，采取各項組織措施、衛生技術措施、衛生保健措施等，以防止其發生。
　　三、中毒性神經損害
　　中毒性神經損害，包括中毒性神經官能癥和中毒性神經炎兩個方面。
　　中毒性神經官能癥是由毒物引起的以腦功能失調和精神障礙為主的疾病。毒物作用于人體，首先引起大腦皮質興奮、抑制功能失調和植物神經功能紊亂。臨床上出現的不同程度的神經興奮和神經抑制癥狀是可表達的，經過脫離接觸和治療可以恢復正常。常見的有神經衰弱綜合征、易興奮、植物神經功能紊亂等類型，主要是由于鉛、汞、錳等金屬中毒和苯、汽油、二氧化碳等有機溶劑中毒以及長期接觸一氧化碳、氰化物等窒息性毒物所引起的。
　　中毒性神經衰弱綜合征的臨床表現以疲倦為主，包括頭痛、頭暈、無力、肌肉關節酸痛、失眠、記憶力減退等。易興奮癥狀以情感障礙為主，如易興奮、易急躁、易怒、恐懼、膽怯、害羞、情感脆弱等，是慢性汞中毒特有的癥狀。中毒性植物神經功能紊亂則常有心悸、心動過速或過緩、出汗、唾液增加、皮膚潮紅、體溫稍有增高或體溫降低、脈搏緩慢、血壓下降等癥狀。該癥狀多見于慢性四乙基鉛、二硫化碳中毒的病人。
　　中毒性神經官能癥可短期服用安眠鎮靜藥，如利眠寧、安定、谷維素等進行治療，也可配合中藥及理療等方法。
　　中毒性神經炎是指周圍神經受毒物損害而發生的疾病，主要表現為單神經炎或多發性神經炎。單神經炎是毒物損害某一周圍神經而引起的，比如，因鉛中毒而引起的末梢神經麻痹和三氯乙烯中毒引起的三叉神經麻痹等。較多見的是多發性神經炎，它是由于汞、砷、銻、甲基汞、三乙錫、一氧化碳、二硫化碳、正己烷、溴甲烷、氯丙烯、丙烯酰胺、甲基正丁基酮、五氯酚、磷酸甲苯酯、有機磷農藥、有機氯殺蟲劑、有機汞農藥等中毒而引起。
　　中毒性多發性神經炎可在中毒后最初幾天內發生，如鉈中毒、一氧化碳中毒等。在多種情況下，如砷、磷酸二甲苯酯、有機磷農藥等中毒，多在中毒后2-3周才出現，稱為之遲發性神經炎。其癥狀是肢體遠端感覺異常，有針刺、蟻走、電灼、麻木等感覺，而且多呈手套、襪套型分布。運動障礙也遠端較為嚴重，肌張力降低，腱反射減弱，肌肉萎縮，也可能伴有植物神經功能障礙及肢體遠端皮膚溫度降低、紫紺、多汗、水腫等癥狀。
　　發生鉈中毒性神經炎時，肢體痛覺較為明顯，且可能伴發神經炎。由二硫化碳、溴甲烷、丙烯酰胺、氯丙烯中毒引起的神經炎以感覺障礙為主要癥狀。二氧化碳中毒時，開始出現奇特的感覺異常，然后才出現運動障礙。
　　中毒性多發性神經炎，可服用維生毒B1、丙硫硫胺、呋喃硫胺、維生素B6等藥物治療，并可用針炙、電針及其他理療、體療等方法治療。
　　四、 中毒性腦病
　　在短期內，因大量接觸損害中樞神經系統的毒物而引起的中樞神經系統功能和器質性病變，有各種不同的臨床表現。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點狀出血、神經細胞變性或壞死、神經組織脫髓鞘等。病變由大腦皮質向下擴展。大腦皮質如有廣泛的損害，就有可能出現腦萎縮。
　　能引起急性中毒性腦病的生產性毒物主要有兩大類：
　　（一） 親神經性毒物
　　1．金屬、類金屬及其化合物，如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等能通過抑制酶干擾微量元素，影響細胞的水和電解質平衡以及能量代謝，擾亂中樞神經系統介質，損害神經細胞的功能和結構。
　　2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環氧乙烷等有機溶劑能溶于中樞神經系統的類脂質，改變血腦屏障和神經細胞的通透性，從而損害神經細胞。
　　3．溴甲烷、氧甲烷和有機磷農藥、有機氯農藥、有機氟農藥等，都是較強的親神經性毒物。
　　（二） 窒息性毒物
　　窒息性毒物包括硫化氫、硝基化合物、二氯化碳、甲烷等，這些毒物能使腦組織缺氧，并通過反應性腦血管變化以及細胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學障礙，使中樞神經系統發生各種病理變化。
　　急性中毒性腦病早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反應等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發病，長的可達數日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發病快；溴甲烷、四乙基鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒后，經數小時乃至數日的潛伏期后才出現癥狀。一般早期癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現癔病樣表現，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨著病變進展，患者有幻覺、意識障礙以及顱內壓增高等現象，繼而頭痛劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復抽搐、瞳孔改變、血壓上升、脈搏、呼吸變慢。小腦疝形成時，兩瞳孔不等大，呼吸不規則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因屬彌漫性病變，往往缺乏局部性體征。如有腦局部性損害，多為輕偏癱、運動性失語、皮質性失明。急性中毒性腦病可恢復正常，如恢復不全，可能遺留精神病癥狀，智力減退等后遺癥。
　　治療的關鍵是早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質激素、高壓氧治療。在搶救時，要加強護理，注意預防繼發感染，維持水、電解質平衡等。慢性中毒性腦病常由鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機汞、二硫化碳中毒引起。
　　五、 中毒性肺水腫
　　中毒性肺水腫常因吸入大量水溶性小的刺激性氣體、蒸氣或煙霧等引起。如氨氧化合物、光氣、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化鎘、羰基鎳、氟聚合物的熱解產物以及有機磷農藥、敵敵畏等。吸入濃度高的水溶性大的刺激性氣體，如氯、氨、二氯化硫、硒化氫等，也能引起肺水腫。
　　中毒性肺水腫是毒物直接作用于肺泡和肺毛細血管，使其通透性增加，或通過神經作用使肺腺體分泌增加所引起的疾病。刺激性氣體可直接損害肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞，使其通透性增強而發生肺水腫。毒物使肺淋巴總管痙攣，影響肺間質液體排出，可促進肺水腫的發生。有機磷農藥通過抑制膽堿酯酶、乙酰膽堿積聚、興奮副交感神經，促使肺腺體分泌增加而引起肺水腫。
　　水溶性小的刺激性氣體所引起的肺水腫，主要特點是在接觸毒物后立刻出現短暫的上呼吸道刺激癥狀及輕微頭昏、惡心等癥狀，然后癥狀緩解而進入潛伏期。這時，癥狀雖然有緩解，但病情仍在發展，經過2-8小時，甚至12-72小時的潛伏期后，逐漸地或急劇地發生頻咳、氣急、胸悶、不安、紫紺、呼吸困難。咳出大量粉紅泡沫痰，呼吸加快，血壓下降，兩肺羅音，進入肺水腫期。經治療，肺水腫可在幾小時內緩解，3-4天好轉，一周內可基本恢復。高濃度的水溶性大的刺激性氣體引起的肺水腫，常無潛伏期，可直接進入肺水腫期。中毒性肺水腫在潛伏期時應臥床休息，控制液體進入量，肌肉注射地塞米松5-10mg等，嚴密觀察。如處理及時，可控制病情發展。對吸入光氣者，應及早用10%烏洛托品20mg靜脈注射，使其與光氣的羰基結合，起解毒作用。吸氧對治療肺水腫十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要時通過加壓輔助呼吸，以增加肺泡壓、肺組織間隙壓和胸內壓，可減少靜脈血液的回流量、肺內血容量及毛細血管內液體滲出，并可促使內泡沫的消除等。長期使用氧時，純氧中要混入一定量空氣，以防止氧中毒。嚴重患者宜早期施行氣管切開術；要注意預防和控制感染，尤其是口腔護理，可使用抗菌素；使用利尿劑可改善肺水腫，但要注意維持水、電解質平衡及酸堿平衡。
　　六、 中毒性心臟病
　　職業性急性化學中毒性心臟病，是在職業接觸中短期內吸收較大劑量的化學毒物而導致的心臟疾病。根據對機體的危害結果和恢復程度，中毒性心臟病可分為輕度和重度兩類。
　　凡潛伏期在數小時或數日后出現下列情況之一者，可診斷為急性化學中毒心臟疾病。
　　（一） 心律失常型
　　正常心臟受交感與副交感神經系統的支配。當急性化學中毒時，如交感神經系統發生興奮，則心跳加快；如副交感神經系統發生興奮，則心跳減慢。如果在心臟傳導系統中，受到化學物質的影響與刺激時，則可能發生心律失常。較常見的心律失常有：
　　1．室性期間收縮。在麻醉劑、銻劑、苯類和有機磷農藥中毒時多見。
　　2．心房纖維顫動。
　　3．竇性心動過速。
　　4．竇性心動過緩。
　　5．血鉀濃度改變所致的心律失常。
　　化學灼傷、某些急性化學物質中毒時，可導致水與電解質紊亂、腎功能衰竭或由于化學灼傷導致組織損傷而有血漿和體液的喪失，尤其是血清鉀的改變更為明顯，從而影響心肌功能，發生心律失常，甚至心跳驟停而死亡。氯化汞、丙酮、西氯化碳中毒時，易并發急性腎功能衰竭。
　　（二） 中毒性心肌炎型
　　中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通過毒作用引起神經、體液改變進而影響心肌所導致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：
　　1．刺激性氣體。此類氣體刺激呼吸系統，嚴重者由于發生水腫或呼吸中樞受抑制而加重缺氧，進而影響心肌。這類氣體有氯氣、氨氣、二氧化碳、光氣、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。
　　2．窒息性毒物。一氧化碳、高鐵血紅蛋白形成劑干擾紅蛋白攜氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障礙性貧血；砷化氫、銻化氫、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血時，可使血壓升高，加重心臟損害。
　　3．鹵代烴。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等對肺有明顯的刺激作用，大量吸入對心肌有直接毒作用，引起心肌損害。
　　4．農藥。有機磷農藥能引起乙酰膽增多，導致心動過緩，進而轉為心動過速、血壓增高。有機氯農藥對心肌有直接損害，可誘發血壓下降，心律失常。
　　（三） 心愿性休克型
　　該種類型是由于化學中毒所導致的心肌炎或嚴重心律失常，致使心臟收縮功能急劇減退或舒張期充盈不足，進而造成心臟排血量下降而引起的，主要表現有血壓下降、心率增快、脈搏微弱、皮膚潮冷蒼白或紫紺、尿量減少、煩躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。
　　（四） 急性充血性心力衰竭型
　　化學性肺水腫是由于化學毒物直接作用于心臟而致使心肌受到損害，進而使心肌收縮無力或嚴重的心律失常，心臟的排血量降低，結果是左心室淤血、肺靜脈壓力增高、肺毛細血管壓力亦升高。臨床上的表現為氣急、口唇和指甲紫紺、陣發性咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫狀的痰。
　　急性中毒性心臟疾病，如能盡早使用特殊解毒劑，癥狀多能消失而康復。其它治療與內科處理原則相同。
　　七、 中毒性肝病
　　肝臟具有多種代謝、分泌、排泄、生物轉化等方面的功能。很多毒物在肝臟進行生物轉化和貯存。據文獻報道，迄今為止，已知世上有600余種化學毒物對肝臟有較強的親和能力，因而能損害肝臟的細胞。
　　常見的對肝臟有損害的化學毒物有以下幾種：
　　（一） 金屬、非金屬類及其化合物，如黃磷、磷化氫、三氧化二砷、砷化氫、鉈、鉛、銻等。
　　（二） 鹵烴類，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯聯苯等。
　　（三） 芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。
　　（四） 其它還有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有機磷農藥、有機氯農藥等。
　　急性中毒性肝病是由一次大量接觸毒性強的親肝毒物的引起的。該病發病急驟，表現為食欲不振、惡心、嘔吐、乏力、多有發熱，數日后可出現黃疸、肝腫大且有壓痛。通過肝功能檢查，有血清谷丙轉氨酶活性明顯增高現象。該病能引起白細胞增多，其癥狀在很多方面類似急性病毒性肝炎。少數重癥患者，特別是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可發生急性肝萎縮、黃疸加深，出現腹水和出血趨勢，最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡過危險期，一般康復較快。
　　慢性中毒性肝病是由于長期接觸少量親肝毒物引起的。也有少數急性中毒性肝病轉化為慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病癥狀不突出，僅表現為食欲不振、腹脹、疲乏無力、肝腫大且有壓痛，有輕度黃疸，肝功能可能有異常。臨床癥狀類似慢性病毒性肝炎。重癥患者可能演變為肝硬化。
　　治療急性中毒性肝病時，如果某些毒物有特效解毒劑又無禁忌癥，應立即使用解毒劑。如因砷、銻、鉛引起的肝臟損害，可使用金屬絡合劑；患者食欲不振、嘔吐時，可靜脈滴注葡萄糖、胰島素及氯化鉀溶液，每日一次，同時要加大服用維生素C；對嚴重患者，在病程一周內，每隔一日輸一次小劑量新鮮血或人體蛋白等。如果毒物對神經系統有損害，可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖內靜脈滴注，每日一次；對嚴重患者可用地塞米松5-10mg肌肉注射，每日一次，一周后可逐漸減量；出現急性腎功能衰竭時，應及早采用透析療法，其他藥物如維生素B族、維生素C、維生素E、肌醇、脫氧核糖核酸等皆可選用。如果有彌漫性血管內凝血的可能性時，應早期使用肝素。急性中毒性肝病，一般在中毒后一至二周達到高峰，以后可逐漸減輕。
　　慢性中毒性肝病可給病人適當增加營養，提高身體素質；常用藥為葡萄糖醛酸、維生素B族、維生素C、維生素E、肌醇、復方磷酸酯酶、核甘酸鈉片等，可選用其中的一、二種，服用一二個療程后再改換；中藥可用靈芝、當歸等。