品名
甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氫氧化物; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS: 67-56-1
理化性質
無色、透明、高度揮發、易燃液體。略有酒精氣味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相對密度 0.792(20/4℃)。熔點 -97.8℃。沸點 64.5℃。閃點 12.22℃。自燃點 463.89℃。蒸氣密度 1.11。蒸氣壓 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸氣與空氣混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能與水、乙醇、乙醚、苯、酮、鹵代烴和許多其他有機溶劑相混溶。遇熱、明火或氧化劑易著火。遇明火會爆炸。
消防措施
消防人員必須穿戴防護服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、霧狀水滅火。以使用大量水滅火效果較好。用霧狀水冷卻火場中的容器并保護堵漏人員。
儲運須知
包裝標志:易燃液體。副標志:毒害品。包裝方法:(II)類。玻璃瓶外木箱或鈣塑箱內襯不燃材料或鐵桶裝。儲運條件:注意輕裝輕卸,防止容器破損,避免日光曝曬,嚴禁接觸火源。夏天高溫季節早晚運輸。儲存于陰涼、通風的易燃液體庫房內,與氧化劑隔絕,遠離火源,炎熱氣候采取通風降溫措施。
泄漏處理
首先切斷所有火源,戴好防毒面具與手套。用水沖洗,對污染地面進行通風處理。
接觸機會
甲醇為重要的化工原料,用于制造甲醛,纖維素,甲基化反應,用作防凍劑,萃取劑,橡膠加速劑,亦可作染料、樹脂、人造革、火漆薄膜、玻璃紙、噴漆等的溶劑以及油漆、顏料去除劑,有機合成的中間體等。也可用作燃料、焊劑。
職業性甲醇中毒是由于生產中吸入甲醇蒸氣所致。在國外,誤服含甲醇的酒或飲料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年來,國內也發生多起誤飲含甲醇的酒而引起中毒。
侵入途徑
主要經呼吸道和胃腸道吸收,皮膚也可部分吸收。
毒理學簡介
人(男性)經口LDLo: 6422 mg/kg; TDLo: 3429 mg/kg。女性經口TDLo: 4 gm/kg。另有報道,人類經口 LDLo: 428 mg/kg,143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3,300 ppm不等。
大鼠經口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠經口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔經皮LD50: 15800 mg/kg。
甲醇吸收至體內后,可迅速分布在機體各組織內,其中,以腦脊液、血、膽汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃體液中的含量也較高,骨髓和脂肪組織中最低。
甲醇在肝內代謝,經醇脫氫酶作用氧化成甲醛,進而氧化成甲酸。本品在體內氧化緩慢,僅為乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明顯蓄積作用。未被氧化的甲醇經呼吸道和腎臟排出體外,部分經胃腸道緩慢排出。
推測人吸入空氣中甲醇濃度 39.3~65.5 g/m^3, 30~60分鐘,可致中毒。人口服 5~10ml,可致嚴重中毒; 一次口服 15ml ,或 2天內分次口服累計達124~164ml ,可致失明。有報告,一次口服 30ml 可致死。
甲醇主要作用于神經系統,具有明顯的麻醉作用,可引起腦水腫。甲醇的麻醉濃度與LC較接近,故危險性較大。對視神經和視網膜有特殊的選擇作用,易引起視神經萎縮,導致雙目失明。甲醇蒸氣對呼吸道粘膜有強烈刺激作用。甲醇的毒性與其代謝產物甲醛和甲酸的蓄積有關。以前認為毒性作用主要為甲醛所致,甲醛能抑制視網膜的氧化磷酸化過程,使膜內不能合成ATP,細胞發生變性,最后引起視神經萎縮。近年研究表明,甲醛很快代謝成甲酸,急性中毒引起的代謝性酸中毒和眼部損害,主要與甲酸含量相關。甲醇在體內抑制某些氧化酶系統,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有機酸積聚以及甲酸累積,而引起酸中毒。
一般認為,甲醇的毒性是由其本身及其代謝產物所致的。
臨床表現
急性甲醇中毒后主要受損靶器官是中樞神經系統、視神經及視網膜。吸入中毒潛伏期一般為 1~72小時,也有96小時的; 口服中毒多為8~36小時; 如同時攝入乙醇,潛伏期較長些。
刺激癥狀:吸入甲醇蒸氣可引起眼和呼吸道粘膜刺激癥狀。
中樞神經癥狀:患者常有頭暈、頭痛、眩暈、乏力、步態蹣跚、失眠,表情淡漠,意識混濁等。重者出現意識朦朧、昏迷及癲癇樣抽搐等。嚴重口服中毒者可有錐體外系損害的癥狀或帕金森綜合征。頭顱CT檢查發現豆狀核和皮質下中央白質對稱性梗塞壞死。少數病例出現精神癥狀如多疑、恐懼、狂躁、幻覺、憂郁等。
眼部癥狀:最初表現眼前黑影、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、畏光、復視等。嚴重者視力急劇下降,可造成持久性雙目失明。檢查可見瞳孔擴大或縮小,對光反應遲鈍或消失,視乳頭水腫,周圍視網膜充血、出血、水腫,晚期有視神經萎縮等。
酸中毒:二氧化碳結合力降低,嚴重者出現紫紺、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。
消化系統及其他癥狀:患者有惡心、嘔吐、上腹痛等,可并發肝臟損害。口服中毒者可并發急性胰腺炎。少數病例伴有心動過速、心肌炎、S-T段和T波改變,急性腎功能衰竭等。
嚴重急性甲醇中毒出現劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力急劇下降,甚至雙目失明, 意識朦朧、譫妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。
● 國外有人對多倫多醫院在1982至1992年間用血液透析治療的甲醇中毒病例,進行了影響預后因素的分析。共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性視覺障礙,余25例(78%)完全恢復。出現昏迷或癲癇樣發作的19例,死亡率為84%(16例)。無昏迷或癲癇樣發作的31例,死亡率為6%(2例)(P< 0.001)。起病時動脈血pH< 7的19例,死亡率(17例,89%)明顯較余31例的死亡率(1例,3%)為高(P< 0.001)。從癥狀出現至透析之間的時間,在存活組(8.4±3.6h)和死亡組(7.6±3.5h)間無差異(P=0.47)。死亡病例的平均甲醇濃度(83±53 mmol/L較存活病例的(41±25 mmol/L)為高(P=0.004)。19例有視覺癥狀的存活者中,有持久性視覺障礙病例的酸中毒持續時間(5.4±2.3h)較其他病例(3.0±2.1h)為長(P=0.06)。該作者認為癥狀中有昏迷或癲癇樣發作及嚴重代謝性酸中毒,尤其起病時動脈血pH< 7,為甲醇中毒預后不良的指標。存活病例的甲醇濃度較低。有視覺后遺癥的病例其酸中毒時間較完全恢復者為長,酸中毒與臨床轉歸的相關性尚需進一步研究[10]。
根據甲醇接觸史,短期內出現中樞神經損害、眼部損害和代謝性酸中毒為主的臨床表現,參考現場衛生學調查,除外其他類似表現的疾病,綜合分析后診斷并不困難。必要時可作血和尿甲醇測定。
中毒早期應與感冒、神經衰弱、急性胃腸炎等鑒別。此外應與氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的腦病、視神經損害等相鑒別。必須詳細詢問職業史,現場衛生學調查,密切觀察病情進展,結合實驗室檢查,可得出正確診斷。
急救處理
患者應立即移離現場,脫去污染的衣服。口服者用 1%碳酸氫鈉洗胃,硫酸鎂導瀉。
清除體內已吸收的甲醇。
透析療法:中毒嚴重者應及早進行血液透析或腹膜透析,以減輕中毒癥狀,挽救病人生命,減少后遺癥。血液透析療法的指征為:①血液甲醇>15.6mmol/L; 或甲酸>4.34 mmol/L; ②嚴重代謝性酸中毒; ③視力嚴重障礙或視乳頭視網膜水腫。
解毒劑: 乙醇為甲醇中毒的解毒劑,應用乙醇可阻止甲醇氧化,促進甲醇排出。用10 %葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,靜脈緩慢滴注。國內臨床經驗不多。
糾正酸中毒:根據血氣分析或二氧化碳結合力測定及臨床表現,及早給予碳酸氫鈉溶液或乳酸鈉溶液。
支持和對癥治療:根據病情積極防治腦水腫, 降低顱內壓,改善眼底血循環,防止視神經病變。維持呼吸和循環功能,維持電解質平衡。給予大量B族維生素。
●有人用醇脫氫酶抑制劑4-甲基吡唑(4MP,fomepizole,CAS:7554-65-6)治療甲醇中毒取得成功。在治療期間未檢測到甲酸,防止了甲醇的毒作用,病人完全康復[11]。
●以下為國外醫學專家推薦的甲醇中毒治療方法:
如果患者神志清楚且未進行任何處理,應立即飲酒(成人),乙醇劑量為0.7 g /kg 體重,即150毫升的威士忌或白蘭地。不要催土。如果患者神志不清,或在就診前30分鐘內誤服了大量甲醇,應立即用小口徑管子洗胃。
靜注乙醇的劑量為0.6 g/kg體重。如果已服用了乙醇,應調整乙醇的負荷劑量,使血內乙醇水平不超過100-130 mg/dl(21.7-28.2 mmol/l)。
如果有乙醇脫氫酶抑制劑4-甲基吡唑(4-methylpyrazole),可給予靜脈注射來替代乙醇,負荷劑量為15 mg/kg體重,保持30分之以上。對于腎功能正常患者,在接觸甲醇后3小時內用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有癥狀,靜脈注射一次亞葉酸(leucovorin,甲酰四氫葉酸),劑量為1 mg/kg(最大劑量50 mg);然后每4-6小時靜脈注射一次葉酸劑量為1 mg/kg體重(最大劑量50 mg),共注射6次,以加快甲酸的代謝。如果患者無癥狀,單用葉酸。如果有低氧血癥,給濕化氧氣。如果危及呼吸,應考慮氣管插管,當病人的情況不允許時,有條件的可做氣管切開手術。
標準
車間空氣衛生標準:中國 MAC 50mg/m^3; 美國 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3
NIOSH-IDLH: +6000 ppm [R28]
職業性急性甲醇中毒診斷標準及處理原則(GB16373-1996)
危規: GB 3.2 類 32058。原鐵規: 一級易燃液體, 61069。UN NO.1230。IMDG CODE 3087頁, 3類。副危險 6.1 類。
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