中毒表現：
    當主要是可溶性化合物短期大量進入機體時(如不幸事故)，即可引起急性鈾中毒，此時鈾主要作為一種重金屬毒物而起作用，放射性損害則在晚期才出現。急性中毒時，一般有1-2d的潛伏期，然后出現不適、寒戰、嘔吐。臨床上特異變化是腎臟的急中毒性損害(低比重尿、蛋白尿、透明管型和紅細胞)，繼之可出現血中非蛋白氮增高，毛細血管通透性改變，甚至出現末梢血液變化(白細胞增多)。嚴重病例還可發生尿毒癥并伴有中毒性實質性肝炎，甚至致死。輕病例則經過良好。在不良勞動條件下，各類鈾化合物(可溶或難溶的)長期而多次地作用于機體，均可引起慢性中毒。
    慢性鈾中毒的特點是長時間無臨床癥狀，貌似健康。后來，年幼者漸見發育障礙，成人體重減輕，并逐漸出現植物神經系統功能紊亂或乏力等癥狀。血液指標在中毒后幾十天即可出現變化，主要有貧血、血色指數偏高、網織紅細胞增加、白細胞總數增多或減少、淋巴細胞增多、嗜酸性白細胞增加、血小板減少和白細胞質變(有空泡、溶解、固縮、中毒顆粒出現)等。
    在易溶性鈾化合物的作用下，腎臟改變出現較快。
    在難溶性鈾化合物的作用下，可長期不出現腎、肝變化，往往要在相應的功能負荷試驗時才被發現。胃腸障礙則出現較早，表現為消化不良，胃酸減少性胃炎及糖和其它物質代謝改變。中毒較明顯者可出現骨疼痛等癥狀。長期接觸高濃度鈾塵，特別當鈾塵混有石英和氡時，能發生早期肺纖維化。可能因放射因素使肺泡巨噬細胞損傷較嚴重，溶酶體膜破壞和細胞死亡出現更早，加速了淋巴腺的阻塞，從而促進了淋巴結纖維化。
    由于工業生產中長期接觸難溶性鈾化合物，引起慢性中毒的病例，迄今發現很少。
尿鈾測定對協助診斷有一定價值，1081名就業前受檢人員的尿鈾分析結果表明，尿鈾正常范圍為0.021-0.029μmol/L(0.005-0.007mgU/L)。有人主張鈾作業工人在脫離接觸后兩周以上再采尿樣，測定結果比較可靠。在鈾的作用下，某些酶活性可受影響。例如早期能引起堿性磷酸酶及血漿黃嘌呤氧化酶活性增高，而肝臟膽堿酯酶活性則降低。鈾中毒早期亦可見白細胞核糖核酸有改變。此外，在硝酸鈾酰作用下可引起甲狀腺攝131碘率和蛋白結合131碘量下降，血中尿素含量可有明顯增高等。
治 療：
    急性鈾中毒的治療除對癥外，在少尿期早期可應用尿堿化措施。孫世荃等報道，H-73-10比促排靈(Ca-DTPA)的效果好，且如能在中毒后15分鐘至6小時內，一次大劑量注射(1g/kg)，效果最佳。