一氧化碳

品名
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性質
無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。
熔點 -205.0℃。沸點 -191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇 熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
侵入途徑
經呼吸道吸收。
毒理學簡介
人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:
4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO經呼吸道吸入。吸入的CO通過肺泡進入血液, 立即與血紅蛋白結合形成 碳氧血紅蛋白(HbCO)。空氣中CO分壓越高， HbCO濃度也越高。吸收后的 CO絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下, CO半排出期為 128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮 短CO的半排出期。進入血液的CO與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(如肌 球蛋白、二價鐵的細胞色素)形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力, 即CO與血紅蛋白的親和力比氧與Hb 的親和力約大300倍，致使血攜氧能力 下降,同時HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存 在影響氧合血紅蛋白的解離, 阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。 中樞神經系統(tǒng)對缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起顱內壓增高。同時，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙， 而血管吻合支較少和血管水腫、結 構不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、 壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變，產生帕 金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥CO中毒患者，在昏迷蘇醒后，經過2天至2月的假愈期，又出現(xiàn)一 系列神經、精神障礙，稱之為遲發(fā)性腦病。
臨床表現(xiàn)
急性CO中毒是吸入高濃度CO后引起以中樞神經系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心 悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷,但昏迷持續(xù)時間短，經 脫離現(xiàn)場進行搶救，可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。 重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或 去大腦皮質狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關緊閉、 強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、 嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。 血液HbCO濃度可高于50％。多數(shù)患者腦電圖異常。急性CO中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識障礙恢復后, 經過2～60天假愈期，又出現(xiàn)神經精神癥狀。常見臨床表現(xiàn)有以下幾種：a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、 生活 不能自理,部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯覺、語無倫次、行 為失常、興奮沖動、打人毀物等表現(xiàn)。b.錐體外系癥狀:表現(xiàn)呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢 失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現(xiàn)帕金森綜合征。c.錐體系神經損害:表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。 d.大腦皮層局灶性功能障礙: 如失語、失明、失寫、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性 癲癇。頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害 的癥狀和體征, 結合血中HbCO及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中 CO濃度測定資料，排除其它病因后，可診斷為急性CO中毒。 輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別， 中度及重度中毒者 應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別, 對遲發(fā)腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。處理迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處,松開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。 血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗指標，但只有及時測定才對診斷更有參 考意義。 脫離中毒環(huán)境8小時以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。 及時有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應用高壓氧療法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病)對癥 及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物,維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。對遲發(fā)腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑、神經細胞營養(yǎng)藥及抗帕金森氏病藥物等。對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離CO作業(yè)。
附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病
1.治療原理
CO中毒機制主要是碳氧血紅蛋白(HbCO)增加而使HbO減少造成的低氧血癥, 氧離曲線左移,細胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴重缺氧, 中樞神經系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關。
1.1 高壓氧能加速COHb的解離,促進CO的消除,使Hb恢復攜氧功能。氧分壓愈高，COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時間隨氧分壓的增高而縮短，例如CO半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分，常壓純氧下為1小時20分，而在3ATA(絕對大氣壓)下僅為20分。
1.2 高壓氧能提高血氧分壓, 增加血氧含量, 使組織得到充足的溶解氧, 大大減少機體對HB運氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧 肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。
1.3高壓氧能使顱內血管收縮（但不降低血氧含量）,使其通過性降低, 有利 于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態(tài)，有利于解除CO對細胞色素氧化酶的抑制作用。 1.5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。 1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效, 其機理可能與下述因 素有關：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正 了細胞呼吸障礙，有利于CNS的細胞結構與功能恢復; (2)高壓氧促進腦血管 缺氧性損害的恢復，阻礙其病理過程的發(fā)展， 改善血管壁的營養(yǎng)狀況，促進血管內膜修復，加強小血管出血及微血栓的吸收; (3)促進腦血管側支循環(huán)的建立，減輕腦組織的缺氧性損害; (4)高壓氧對CNS的生化過程產生激活作用，還可增強大腦的電生理作用， 并對免疫功能起作用。
2.治療指征
一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應癥,具體治療指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。②中毒昏迷時間>4小時,或暴露CO環(huán)境>8小時,救治清醒后病情又有反復者。③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂, 抽搐等心腦缺氧者。④中毒后恢復不良出現(xiàn)神經精神癥狀者。⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病,病程大多在6月至1年者。⑥意識雖有恢復,但血HbCO升高者。⑦輕度中毒病人持續(xù)頭暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。⑧腦電圖,CT檢查異常者。
3.治療方法
根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納 多人進行治療, 醫(yī)護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。 因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜, 小艙以純氧加壓, 僅能容納一人， 不 用戴面罩，適合于呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。具體加壓方法及治療時程，療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA，或達3.5ATA, 治療的前1－3天, 每天應加壓治療1－3次, 以后改為每日一次, 壓力稍低于首次治療。一般重者時程，療程長，輕者則短。壓力及時程要相呼應，絕對不能超過安全范圍，否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期, 有條件最好給予常壓面罩純氧治療。
4.注意事項
4.1 高壓氧治療前,首先應弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時易合并腦出血,此時若進艙加壓,將會導致嚴重后果, 故對伴高血壓的老年病人尤應注意。
4.2 對于急性CO中毒, 發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣(包括運送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路，根據(jù)全身緊急情況進行相應處理。
4.3 在使用高壓氧治療的同時，應積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強護理。
4.4 對于脫離中毒現(xiàn)場較久, 未能行高壓氧治療者, 為改善病情, 預防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機會。
4.5 伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。
4.6 CO中毒伴有其它有害氣體中毒時，應采取相應措施，并積極進行充分的高壓氧治療。
4.7 對重震,昏迷時間長，HbCO>40％，明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。
4.8 老年人多伴有潛在心肺功能不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，時程不宜過長。
4.9 多個并發(fā)癥存在，應抓主要矛盾，兼顧次要矛盾。一般說，休克，腦水腫，呼吸衰竭等威脅生命，應首先積極處理。
標準
車間空氣衛(wèi)生標準：中國MAC 30mg/m^3; 美國ACGIH TLV-TWA 29mg/m3(25ppm)。
中國職業(yè)病診斷國家標準：職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則GB8781-88。
危規(guī)：GB2.1類21005。原鐵規(guī):易燃氣體,32025。UN NO.1016。IMDG CODE2027頁,2.1類。
 

硫化氫

品名
硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性質
為無色氣體。具有臭蛋味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度 1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中。可燃上限為45.5 ％,下限為4.3％。燃點292℃。
侵入途徑
硫化氫經粘膜吸收快,皮膚吸收甚慢。
毒理學簡介
人吸入LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。屬中等毒。硫化氫主要經呼吸道吸收, 進入體內一部分很快氧化為無毒的硫 酸鹽和硫代硫酸鹽等經尿排出; 一部分游離的硫化氫則經肺排出。無體內蓄積作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小時, 出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀, 吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時, 6～8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。 吸入760mg/m3/15～60分鐘, 發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氫對粘膜的局部刺激作用系由接觸濕潤粘膜后分解形成的硫化鈉以及本身的酸性所引起。對機體的全身作用為硫化氫與機體的細胞色素氧化酶及這類酶中的二硫鍵(-S-S-)作用后, 影響細胞色素氧化過程,阻斷細胞內呼吸,導致全身性缺氧, 由于中樞神經系統(tǒng)對缺氧最敏感，因而首先受到損害。但硫化氫作用于血紅蛋白,產生硫化血紅蛋白而引起化學窒息, 仍認為是主要的發(fā)病機理。急性中毒早期, 實驗觀察腦組織細胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰膽堿酯酶活性未見變化。
臨床表現(xiàn)
急性中毒起病快。可出現(xiàn)流淚、眼痛、眼內異物感、畏光、視物模煳、流涕、咽喉部灼熱感、咽干、咳嗽、胸悶、頭痛、頭暈、乏力、惡心、意識模糊,部分患者可有心臟損害。重癥者可出現(xiàn)腦水腫或肺水腫。胸部X線檢查可見支氣管炎、肺炎或肺水腫的表現(xiàn)。極高濃度(1000mg/m^3以上)時可在數(shù)秒鐘內突然昏迷、呼吸驟停, 繼而心跳驟停,發(fā)生閃電型死亡。
處理
迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處,松開衣領,氣溫低時注意保暖, 密切觀察呼吸和意識狀態(tài)。對呼吸、心跳停止者同時立即施行人工呼吸(勿用口對口呼吸)、胸外心臟按壓等心肺復蘇。立即給氧,保持呼吸道通暢,短程應用糖皮質激素,及時合理的采用對癥、 支持等綜合療法。中、重度中毒有條件時可應用高壓氧治療。注意防治腦水腫和肺水腫 參見&1391200<急性化學物中毒性腦病的治療>#和&1391200<急性刺#&1391200激性氣體中毒性肺水腫的治療>#。
標準
車間空氣衛(wèi)生標準: 中國 MAC 10mg/m^3; 美國 ACGIH TLV-TWA 14mg/m3(10ppm), STEL 21 mg/m3 (15 ppm)職業(yè)病診斷國家標準：職業(yè)性急性硫化氫中毒診斷標準及處理原則GB8789-88
危規(guī)：GB2.1類21006。原鐵規(guī):劇毒氣體,31009。UN NO. 1053。IMDGCODE 2078頁, 2.3類。副危險3類及6.1 類。   
 
二氧化硫

品名
二氧化硫; 亞硫酸酐 ; Sulfur dioxide; Sulfur oxide; Sulfurousanhydride; Sulfurous acid anhydride; CAS：7446-09-5
理化性質
無色氣體。有強烈刺激性氣味。分子式 S-O2。分子量 64.07。相對密度2.264(0℃)。熔點-72.7℃。沸點-10℃。蒸氣壓 338.32kPa(2538mmHg 21.11℃)。在338.32kPa水中溶解度8.5%(25℃)。易溶于甲醇和乙醇；溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮濕時, 對金屬有腐蝕作用。不能與下列物質共存: 鹵素或鹵素相互間形成化合物、硝酸鋰、金屬乙炔化物、金屬氧化物、金屬、氯酸鉀、氫化鈉。
侵入途徑
主要經呼吸道吸收。
毒理學簡介
人吸入LCLo: 1000 ppm/10M; TCLo: 3 ppm/5D; TCLo: 12ppm/1H; LCLo: 3000ppm/5M。大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。SO2 吸入后,在呼吸道粘膜表面與水作用生成亞硫酸,再經氧化而成硫酸,因此,它對呼吸道粘膜具有強烈的刺激作用。動物試驗證明：SO2從呼吸道吸收, 在組織中分布量以氣管為最高,肺、肺門淋巴結及食道次之,肝、脾、腎較少。同時發(fā)現(xiàn)SO2可使動物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支氣管的神經末稍, 引起反射性的支氣管痙攣; 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收縮或因直接刺激作用使細胞壞死, 分泌增加。吸入大量高濃度SO2后, 可使深部呼吸道和肺組織受損, 引起肺部充血、肺水腫或產生反射性喉頭痙攣而導致窒息致死。 SO2還能與血液中的硫胺素結合破壞酶的過程, 導致糖及蛋白質的代謝障礙, 從而引起腦、肝、脾等組織發(fā)生退行性變。
臨床表現(xiàn)
主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激癥狀。輕度中毒者可有眼灼痛、畏光、流淚、流涕、咳嗽,常為陣發(fā)性干咳,鼻、咽喉部有燒灼樣痛、聲音嘶啞,甚至有呼吸短促、胸痛、胸悶。 有時還出現(xiàn)消化道癥狀如惡心、嘔吐、上腹痛和消化不良, 以及全身癥狀如頭痛、頭昏、失眠、全身無力等。檢查可見眼、上呼吸道粘膜充血或水腫, 鼻中隔軟骨部粘膜可有小塊發(fā)白的灼傷,兩肺可有干性羅音。患者經過治療后,大多于數(shù)日內痊愈。嚴重中毒很少見，可于數(shù)小時內發(fā)生肺水腫, 出現(xiàn)呼吸困難和紫紺，咳粉紅色泡沫樣痰。 有的病人可因合并細支氣管痙攣而引起急性肺氣腫。有的患者出現(xiàn)昏迷、血壓下降、休克和呼吸中樞麻痹。 個別患者因嚴重的喉頭痙攣而窒息致死。較高濃度的 SO2可使肺泡上皮脫落、破裂, 引起自發(fā)性氣胸,導致縱膈氣腫。液體 SO2可引起皮膚及眼灼傷,濺入眼內可立即引起角膜混濁,淺層細胞壞死或角膜瘢痕。皮膚接觸后可呈現(xiàn)灼傷、起泡、腫脹、壞死。嚴重中毒時,胸部Ｘ線檢查,兩側肺紋理增粗、外延、紊亂或呈間質性肺炎改變,若兩肺透光度降低，有不同程度散在的片狀或絮狀陰影， 則提示肺水腫。根據(jù)密切接觸歷史、短時間出現(xiàn)以呼吸系統(tǒng)和眼結膜損害為主的臨床表現(xiàn)，結合現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中 SO2濃度測定資料， 排除其他病因后，可作診斷。急性SO2中毒應與急性咽炎、支氣管炎、 哮喘、 肺炎和藥物過敏等進行鑒別診斷。
處理
迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處,松開衣領,注意保暖、安靜,觀察病情變化。對有紫紺缺氧現(xiàn)象患者，應立即輸氧，保持呼吸道通暢，如有分泌物應立即吸取。如發(fā)現(xiàn)喉頭水腫痙攣和堵塞呼吸道時，應立即作氣管切開。對呼吸道刺激,可給2～5％碳酸氫鈉溶液霧化吸入,每日三次,每次10分鐘。防治肺水腫，宜根據(jù)病情，及早、適量、短期應用糖皮質激素；合理應用抗生素以防治繼發(fā)感染。眼損傷，用大量生理鹽水或溫水沖洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜損傷者,應由眼科及早處理。
標準
車間空氣衛(wèi)生標準：中國 MAC 15mg/m^3; 美國 ACGIH TLV-TWA 5.2mg/m^3，STEL 13mg/m^3;
危規(guī)：GB 2.3類 23013。原鐵規(guī): 劇毒氣體, 31008。UN NO.1079 。IMDGCODE 2113頁, 2類。副危險 6.1 類。 

砷化氫

品名
砷化氫; 砷化三氫; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide;Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1
理化性質
無色稍有大蒜味氣體。分子式AsH3。分子量 77.95。相對密度 2.695(氣體)。 熔點-117℃。沸點-55℃。相對密度 2.66。蒸氣壓 1466.3 kPa (11,000mmHg20℃)。水中溶解度 20ml/100g (20℃)；微溶于乙醇、 堿性溶液；溶于氯仿、苯。 水溶液呈中性。 在水中迅速水解生成砷酸和氫化物。 遇明火易燃燒。燃燒呈藍色火焰并生成三氧化二砷。 加熱至300℃，可分解為元素砷。 遇明火、氯氣、硝酸、(鉀+氨)會爆炸。痕量的砷化氫最好用高錳酸鉀溶液或溴水吸收。
侵入途徑
由呼吸道吸入。
毒理學簡介
人吸入TCLo: 3ppm; LCLo: 25ppm/30M，300ppm/5M。人(男性)吸入TCLo:325μg/m3。大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。砷化氫經呼吸道吸入后,隨血循環(huán)分布至全身各臟器。其中以肝、肺、腦含量較高。人脫離接觸后, 砷化氫部分以原形自呼氣中排出; 如腎功能未受損, 砷- 血紅蛋白復合物及砷的氧化物可自尿排出。砷化氫為劇毒,是強烈的溶血性毒物。砷化氫引起的溶血機理尚不十分清楚,一般認為血液中砷化氫90～95％與血紅蛋白結合, 形成砷-血紅蛋白復合物,通過谷胱甘肽氧化酶的作用，使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽,紅細胞內還原型谷胱甘肽下降,導致紅細胞膜鈉-鉀泵作用破壞, 紅細胞膜破裂, 出現(xiàn)急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白復合物、砷氧化物、破碎紅細胞及血紅蛋白管型等可堵塞腎小管， 是造成急性腎損害的主要原因，可造成急性腎功能衰竭。此外砷化物尚對心、肝、腎有直接的毒作用。
臨床表現(xiàn)
主要為不同程度的急性溶血和腎臟損害。中毒程度與吸入砷化氫的濃度密切相關。潛伏期愈短則臨床表現(xiàn)也愈嚴重。輕度中毒有頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、關節(jié)及腰部酸痛, 皮膚及鞏膜輕度黃染。血紅細胞及血紅蛋白降低。尿呈醬油色, 隱血陽性，蛋白陽性，有紅、白細胞。血尿素氮增高。可伴有肝臟損害。重度中毒發(fā)病急劇,有寒顫、高熱、昏迷、譫妄、抽搐、紫紺、 鞏膜及全身重度黃染。少尿或無尿。貧血加重,網織紅細胞明顯增多。尿呈深醬色,尿隱血強陽性。血尿素氮明顯增高，出現(xiàn)急性腎功能衰竭, 并伴有肝臟損害。根據(jù)職業(yè)接觸史, 現(xiàn)場調查, 典型病例診斷并不困難。 早期癥狀需與急性胃腸炎和急性感染相鑒別。發(fā)生溶血后，須與其他原因引起的溶血相鑒別。 在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期檢查尿常規(guī)、尿膽原、黃疸指數(shù)，以及網織紅細胞等,有助于診斷。
處理
立即脫離接觸,安靜、給氧、保護肝、腎和支持、對癥治療。 為減輕溶血反應及其對機體的危害,應早期使用大劑量腎上腺糖皮質激素,并用堿性藥物使尿液堿化,以減少血紅蛋白在腎小管的沉積。 也可早期使用甘露醇以防止腎功能衰竭。重度中毒腎功能損害明顯者需用透析療法,應及早使用;根據(jù)溶血程度和速度,必要時可采用換血療法。巰基類解毒藥物并不能抑制溶血,反而會加重腎臟負擔,所以,驅砷藥物應在中毒后數(shù)日溶血反應基本停止后才使用。
標準車間空氣衛(wèi)生標準：中國MAC 0.3 mg/m^3; 美國OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3
中國職業(yè)病診斷國家標準：職業(yè)性急性砷化氫中毒診斷標準及處理原則GB11511-89
危規(guī)：GB2.3類23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1頁,2類。副危險3類和6. 1類.

三氯氧磷

品名
三氯氧磷; 磷酰氯; 磷酰三氯; Phosphorus oxychloride; phosphoryl chloride;
CAS：10025-87-3
理化性質
無色透明液體。具有刺激性臭味。在潮濕空氣中劇烈發(fā)煙。分子式Cl3-O-P。分子量 153.35。相對密度 1.67。熔點1.25℃。沸點 105.1℃。在水、乙醇中分解形成磷酸及氯化氫。大量水驟然倒入時,可發(fā)生劇烈反應。
侵入途徑
經呼吸道及皮膚侵入。
毒理學簡介
大鼠經口LD50: 380 mg/kg; 吸入LC50: 32 ppm/4H。毒性與三氯化磷、 五氯化磷及光氣相似。小鼠急性中毒表現(xiàn)為躁動、上呼吸道及眼結膜刺激、抑制狀態(tài)、抽搐、步態(tài)不穩(wěn)、側臥,最后死亡。大鼠除上述表現(xiàn)外,有流淚、角膜混濁及肺水腫。由于本品有強烈的氧化和脂溶作用，除引起消化道灼傷外， 經消化道吸收時對肝臟可造成急性壞死和自溶現(xiàn)象。另外，本品除引起皮膚灼傷外，還可通過完整的皮膚吸收, 3％即可引起動物死亡。三氯氧磷吸入后，遇濕潤的呼吸道粘膜， 可分解成磷酸及氯化氫，對粘膜產生刺激、腐蝕作用。人接觸70mg/m^3濃度時,發(fā)生急性中毒。 臨床表現(xiàn)
接觸本品煙霧后,經2～6小時的潛伏期,可出現(xiàn)急性中毒癥狀,有流涕、 咽喉干癢、頭痛、 呼吸困難。稍重的病例有鼻衄、全身無力、痰中有血絲、鼻中隔粘膜灼傷。嚴重病例可發(fā)生喉水腫致窒息,肺炎或肺水腫。口服液體可致消化道灼傷。本品液體可引起刺激癥狀及眼和皮膚灼傷。眼灼傷后愈合緩慢。雜質中含磷黃時可引起磷中毒。
處理
吸入后急救和治療原則與氯氣、氯化氫等刺激性氣體相同。本品沾染皮膚時，要先用紙、棉花等將液體吸去，然后再用清水沖洗至少15分鐘；如先用少量水沖洗,可在皮膚上形成磷酸而引起更嚴重的灼傷。按酸灼傷處理。
危規(guī)
GB8.1 類81040。原鐵規(guī):一級無機酸性腐蝕物品,91022。UN NO.1810。IMDG CODE 8197頁,8類。