苯

品名
苯; Benzene; CAS：71-43-2
理化性質
無色透明，易燃液體。分子式C6-H6。分子量78.11。相對密度0.8794(20℃)。熔點5.51℃。沸點80.1℃。閃點-10.11℃(閉杯)。自燃點562.22℃。蒸氣密度2.77。蒸氣壓 13.33kPa(26.1 ℃)。蒸氣與空氣混合物爆炸限 1.4～8.0% 。不 溶于水，與乙醇、 氯仿、乙醚、 二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇熱、明火易燃燒、爆炸。能與氧化劑, 如五氟化溴、氯氣、三氧化鉻、高氯酸、硝酰、氧氣、臭氧、過氯酸鹽、(三氯化鋁+過氯酸氟)、(硫酸+高錳酸鹽)、過氧化鉀、 (高氯酸鋁+乙酸)、 過氧化鈉發生劇烈反應。不能與乙硼烷共存。
侵入途徑
蒸氣可經呼吸道吸收,液體經消化道吸收完全。皮膚可吸收少量。
毒理學簡介
大鼠經口LD50: 930 mg/kg；吸入LC50: 10000 ppm/7H。 小鼠經口 LD50:4700mg/kg；吸入LC50: 9980 ppm。兔經皮LD50: >9400 uL/kg。急性毒作用主要有抑制中樞神經系統。高濃度蒸氣對粘膜和皮膚有一定的刺激作用。液態苯直接吸入呼吸道,可引起肺水腫和出血。苯蒸氣經呼吸道吸入的最初幾分鐘吸收率最高。吸收入體內的苯,40～60%以原形經呼氣排出,經腎排出極少,吸收后主要分布在含類脂質較多的組織和 器官中。主要在肝內代謝,約30%的苯氧化成酚,并與硫酸葡萄糖酸結合隨尿排出,極少量以酚或醌等形式經腎排出。人吸入5分鐘的MLC為2000ppm，吸入的TCLo為100ppm，經口的MLD為 50mg/kg。
臨床表現
急性中毒:短時間內吸入大量苯蒸氣或口服多量液態苯后出現興奮或酒醉感, 伴有粘膜刺激癥狀,可有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、步態不穩。重癥者可有昏迷、抽搐、呼吸及循環衰竭。尿酚和血苯可增高。亞急性中毒: 短期內吸入較高濃度后可出現頭暈、頭痛、乏力、失眠等癥狀。約經1～2個月后可發生再生障礙性貧血。如及早發現， 經脫離接觸,適當處理，一般預后較原發性再障為好。
處理
急性中毒:立即脫離現場至空氣新鮮處,脫去污染的衣著, 用肥皂水或清水沖洗污染的皮膚。口服者給洗胃。中毒者應臥床靜息。對癥、支持治療。可給予葡萄糖醛酸。注意防治腦水腫。心搏未停者忌用腎上腺素。亞急性中毒:脫離接觸,對癥處理。有再生障礙性貧血者, 可給予小量多次輸血及糖皮質激素治療,其他療法與內科相同。
標準
車間空氣衛生標準：中國MAC 40mg/m^3(皮)；美國ACGIH TLV-TWA0.3mg/m^3。
中國職業病診斷國家標準：職業性苯中毒診斷標準及處理原則GB3230-82
危規：GB3.2 類32050。原鐵規:一級易燃液體,61038。UN NO.1114。IMDG CODE 3058頁,3.2 類。

氮氧化物

品名
氮的氧化物主要有:
一氧化二氮(又稱:氧化亞氮,笑氣,連二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2
一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9
二氧化氮(又稱:過氧化氮); Nitrogen dioxide;CAS: 10102-44-0
三氧化二氮(又稱:亞硝酸酐); Nitrogen trioxide
四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide
五氧化二氮(又稱:硝酐); Nitrogen pentoxide
理化性質
除五氧化氮為固體外, 其余均為氣體。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚體,常與二氧化氮混合存在構成一種平衡態混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又稱硝氣(硝煙)。相對密度:一氧化氮接近空氣,一氧化二氮、二氧化氮比空氣略重。熔點: 五氧化二氮為30℃，其余均為零下。均微溶于水, 水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有強氧化作用, 其余有不同程度氧化性,特別是五氧化二氮，在-10℃以上分解放出氧氣和硝氣。氮氧化物系非可燃性物質,但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高溫或可燃性物質能引起爆炸。
侵入途徑
主要經呼吸道吸入。
毒理學簡介
小鼠接觸空氣中一氧化氮3075mg/m^3, 6～7分鐘引起麻醉,在12分鐘死亡。二氧化氮,大鼠吸入4小時的LC50 為88ppm; 小鼠吸入10分鐘的LC50 為1000ppm。氮氧化物中氧化亞氮(笑氣)作為吸入麻醉劑,不以工業毒物論;余者除二氧化氮外, 遇光、濕或熱可產生二氧化氮,主要為二氧化氮的毒作用,主要損害深部呼吸道。一氧化氮尚可與血紅蛋白結合引起高鐵血紅蛋白血癥。人吸入二氧化氮1分鐘的MLC為200ppm。
臨床表現
急性中毒: 吸入氣體當時可無明顯癥狀或有眼及上呼吸道刺激癥狀,如咽部不適、干干咳等。常經6～7小時潛伏期后出現遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征。可并發氣胸及縱膈氣腫。肺水腫消退后2 周左右出現遲發性陰塞性細支氣管炎而發生咳嗽、進行性胸悶、呼吸窘迫及紫紺。少數患者在吸入氣體后無明顯中毒癥狀而在 2周后發生以上病變。 血氣分析示動脈血氧分壓降低。胸部X 線片呈肺水腫的表現或兩肺滿布粟粒狀陰影。 硝氣中如一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白癥。
處理
急性中毒后應迅速脫離現場至空氣新鮮處。立即吸氧。對密切接觸者觀察24～72小時。及時觀察胸部 X線變化及血氣分析。對癥、支持治療。積極防治肺水腫, 給予合理氧療; 保持呼吸道通暢,應用支氣管解痙劑, 肺水腫發生時給去泡沫劑如消泡凈, 必要時作氣管切開、機械通氣等; 早期、適量、短程應用糖皮質激素, 如可按病情輕重程度, 給地塞米松10～60mg/日, 分次給藥, 待病情好轉后即減量, 大劑量應用一般不超過3～5日,重癥者為預防阻塞性細支氣管炎，可酌情延長小劑量應用的時間;短期內限制液體入量。全理應用抗生素。脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量應用。出現高鐵血紅蛋白血癥時可用1%亞甲藍5～10ml緩慢靜注。對癥處理。
標準
車間空氣衛生標準:中國 MAC氧化氮 5mg/m^3(以NO2計); 美國ACGIH二氧化氮 TLV-TWA 5.6mg/m^3, STEL 9.4mg/m^3 中國職業病診斷國家標準: 職業性急性氮氧化物中毒診斷標準及處理原則GB7801-87

有機磷農藥

接觸機會
有機磷農藥生產與使用人員。
侵入途徑
可經皮膚、呼吸道、消化道吸收。
毒理學簡介
各品種的毒性可不同,多數屬劇毒和高毒類,少數為低毒類。某些品種混合使用時有增毒作用,如馬拉硫磷與敵百蟲、敵百蟲與谷硫磷等混合劑。某些品種可經轉化而增毒, 如1605氧化后毒性增加, 敵百蟲在堿性溶液中轉化為敵敵畏而毒性更大。有機磷農藥 (有機磷酸酯類農藥) 在體內與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶, 膽堿酯酶活性受抑制, 使酶不能起分解乙酰膽堿的作用, 致組織中乙酰膽堿過量蓄積, 使膽堿能神經過度興奮, 引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統癥狀。磷酰化膽堿酶酯酶一般約經48小時即"老化",不易復能。某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發性神經毒作用，是由于有機磷農藥抑制體內神經病靶酯酶(神經毒性酯酶)，并使之"老化", 而引起遲發性神經病。此毒作用與膽堿酯酶活性無關。
臨床表現
急性中毒
潛伏期：按農藥品種及濃度，吸收途徑及機體狀況而異。一般經皮膚吸收多在2～6小時發病,呼吸道吸入或口服后多在10分鐘至2小時發病。發病癥狀: 各種途徑吸收致中毒的表現基本相似，但首發癥狀可有所不同。如經皮膚吸收為主時常先出現多汗、流涎、煩躁不安等；經口中毒時常先出現惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；呼吸道吸入引起中毒時可出現視物模糊及呼吸困難等癥狀。 根據毒作用部位而引起的癥狀:1. 毒蕈堿樣癥狀: 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫。2. 煙堿樣癥狀: 肌束顫動、肌力減退、肌痙攣、呼吸肌麻痹。 3. 中樞神經系統癥狀: 頭痛、頭暈、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、煩躁、意識模糊、語言不清、譫妄、抽搐、昏迷,呼吸中樞抑制致呼吸停止。4. 植物神經系統癥狀: 血壓升高、心率加快, 病情進展時出現心率減慢、心律失常。中毒分級a. 輕度中毒: 有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力等癥狀,瞳孔可能縮小。全血膽堿酯酶活性一般為50%～70% 。b. 中度中毒: 上述癥狀加重,尚有肌束顫動、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、流涎、 腹痛、 腹瀉、 步態蹣跚、 意識清或模糊。全血膽堿酯酶活性一般在30%～50% 。d. 重度中毒: 除上述癥狀外,尚有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫。全血膽堿酯酶活性一般在30%以下。遲發性猝死: 在樂果、敵百蟲等嚴重中毒恢復期,可發生突然死亡。 常發生于中毒后3～15日。多見于口服中毒者。中間型綜合征: 倍硫磷、樂果、久效磷、敵敵畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出現以肢體近端肌肉、屈頸肌、腦神經運動支支配的肌肉和呼吸肌無力為主的臨床表現,包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難,眼球活動受限,復視,面部表情肌運動受限,聲音嘶啞,吞咽和咀嚼困難,可因呼吸肌麻痹而死亡。遲發性周圍神經病: 甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、 對硫磷、 馬拉硫磷、伊皮恩、樂果、敵敵畏、敵百蟲、丙胺氟磷等中毒病情恢復后 4～45 天出現四肢感覺-運動型多發性神經病。與膽堿酯酶活性無關。農藥濺入眼內可引起瞳孔縮小,不一定有全身中毒。
處理
過量接觸者立即脫離現場,至空氣新鮮處。 皮膚污染時立即用大量清水或肥皂水沖洗。眼污染時用清水沖洗。口服者洗胃后留置胃管, 以便農藥反流時可再次清洗, 如口服樂果后宜留置胃管2～3天,定時清洗。無法用胃管洗胃時可作胃造瘺置管洗胃。有輕度毒蕈堿樣、煙堿樣或中樞神經系統癥狀, 全血膽堿酯酶活性正常者；無明顯癥狀,全血膽堿酯酶活性70%以下者; 或接觸量大者,均應觀察24～72小時,及時處理。
特效解毒劑
a. 阿托品: 能清除或減輕毒蕈堿樣和中樞神經系統癥狀,改善呼吸中樞抑制。用藥原則: 早期、適量、反復給藥, 快速達到"阿托品化" (瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速)。 用法: 輕度中毒,每次1～2mg, 皮下或肌注,每4～6小時1次, 達"阿托品化" 后改為口服0.3～0.6mg,每日2～3次。中度中毒,首次2～5mg, 靜注。重度中毒首次10～20mg, 靜注,如毒蕈堿樣癥狀未好轉或未達"阿托品化", 則5～10分鐘后重復半量或全量; 也可用靜滴維持藥量, 隨時調整劑量, 達"阿托品化", 直至毒蕈堿樣癥狀明顯好轉, 改用維持量。如癥狀、體征基本消退,可減量觀察12小時, 如病情無反復, 可停藥。輕度中毒可單獨應用阿托品, 中度及重度中毒時合并應用阿托品及膽堿酯酶復能劑。合并用藥有協同作用，劑量應適當減少。少量農藥濺入眼內引起瞳孔縮小, 無全身中毒癥狀者, 不必用阿托品作全身治療,應用0.5%～1%阿托品滴眼即可。
注意事項:
[1]防止全身用藥過量引起阿托品中毒(瞳孔擴大、 心動過速、 尿儲留、體溫升高、譫妄、抽搐、 昏迷、 呼吸麻痹等)。 如發生阿托品中毒時應立即停藥,癥狀嚴重者可應用毛果蕓香堿或新斯的明等藥拮抗阿托品的作用。
(2)較長時間大劑量應用阿托品可引起阿托品依賴現象，表現為阿托品減量或停用時出現面色蒼白、頭暈、 出汗、 腹痛、 嘔吐等類似有機磷中毒"反跳"現象。一旦發生此現象,應逐漸減量至停藥。 阿托品1ml含0.5mg的劑型為低滲溶液,大劑量使用時可能引起血管內溶血，需加以注意。654(山茛菪堿)和703(樟柳堿)的藥理作用與阿托品相似，對有機磷中毒有一定療效。b. 膽堿酯酶復能劑: 常用肟類復能劑為解磷定和氯磷定復能劑對不同品種中毒的療效不盡相同, 如對1605、1059、蘇化203、3911等中毒療效顯蓍;對敵百蟲、敵敵畏中毒療效稍差；對樂果、4049中毒療效不明顯；對二嗪農、谷硫磷等中毒有不良作用， 但對其他有機磷酸酯雜質可能有一定療效。對復能劑療效不理想的農藥中毒,治療以阿托品為主。但目前對復能劑治療各品種的療效不同的觀點有異議。復能劑應及早應用,中毒后48小時磷酰化膽堿酯酶即"老化",不易重新活化。用法:輕度中毒可不用復能劑, 或輕中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g, 肌注,或解磷定0.5g靜注,必要時 2小時后重復一次。重度中毒給氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液緩慢靜注, 半小時后如病情無明顯好轉 ,可重復一次, 后改為靜滴, 速度一般每小時不超過0.5g。煙堿樣癥狀好轉后逐步停藥。一般應用1～2日。用藥過多過快可引起呼吸抑制,應立即停藥,施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。一般短時間即可恢復自發呼吸。c. 含抗膽堿劑和復能劑的復方注射液解磷注射液: 起作用快, 作用時間較長。因有多種配方, 其用法不同。由苯那辛(抗膽堿藥)和氯磷定等組成的復合劑肌注,輕度中毒1/2～1支;中度中毒1～ 2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用藥后1小時可重復半量。中毒癥狀基本消退,全血膽堿酯酶活性60%以上,停藥觀察。HI-6復方: 含HI-6(酰胺磷定, 為膽堿酯酶復能劑)、阿托品、胃復康、安定等,每支2ml。輕度中毒1/2～1支,中度中毒2～3支,重度中毒3～5支,均肌注。口服中毒者適當加量,必要時補充阿托品。對癥、支持治療。預防"反跳"現象及遲發性猝死: 口服者及早徹底洗胃；適量應用阿托品, 勿過早停藥；恢復期避免過早活動；癥狀消退后繼續觀察2～3日, 防止出現病情反復。嚴重中毒恢復期作心電圖監護,及時治療心律失常,以防發生扭轉性室性心動過速導致死亡。 嗎啡類藥物忌用。
標準
中國職業病診斷國家標準:職業性急性有機磷農藥中毒診斷標準及處理原則GB7794-87
 
硫酸二甲酯

品名
硫酸二甲酯; Dimethyl Sulfate; Methyl sulfate; Sulfuric acid dimethyl ester; DMS; CAS：77-78-1
理化性質
無色或微黃色,略有蔥頭氣味的油狀可燃性液體。分子式C2-H6-O4-S。化學式(CH3)2SO4。分子量126.14。相對密度 1.3322(20℃/4℃)。熔點－31.8℃。沸點 188℃。閃點 83.33℃。自燃點 187.78℃。蒸氣密度 4.35。蒸氣壓2.00kPa(15mmHg76℃)。溶于乙醇和乙醚, 在水中溶解度 2.8g/100ml。在18℃易迅速水解成硫酸和甲醇。在冷水中分解緩慢。遇熱、明火或氧化劑可燃。
侵入途徑
主要經呼吸道吸入,也可經皮膚吸入。
毒理學簡介
人吸入 LCLo: 97ppm/10M。大鼠經口 LD50: 205mg/kg; 吸入 LC50: 45mg/m3
/4H。小鼠經口LD50: 140 mg/kg; 吸入LC50: 280 mg/m3。硫酸二甲酯屬高毒類，作用與芥子氣相似， 急性毒性類似光氣，比氯氣大15 倍。對眼、上呼吸道有強烈刺激作用，對皮膚有強腐蝕作用。可引起結膜充血、水腫、角膜上皮脫落，氣管、支氣管上皮細胞部分壞死， 穿破導致縱膈或皮下氣腫。此外，還可損害肝、腎及心肌等,皮膚接觸后可引起灼傷,水皰及深度壞死。作用機理尚不完全明了，多數學者認為是由于該物質的甲基性質，它在體內水解成甲醇和硫酸而引起毒作用,這已由動物實驗和死亡病例的血液和內臟中檢測甲醇證實。 Ghiringhelli 認為對眼和皮膚的局部作用, 部分是由于硫酸所致, 而全身和神經系統的影響以及肺水腫是由于硫酸二甲酯分子本身的毒性作用, 因它能使體內某些重要基團甲基化所致。硫酸二甲酯對皮膚的損害,除其腐蝕作用外,還可能引起接觸性過敏性皮炎。近年來,國外動物實驗報告,急性硫酸二甲酯中毒后可引起染色體畸變。用大鼠進行實驗還證實有致癌作用。
臨床表現
中毒時受損的主要靶器官是眼和呼吸系統,表現為急性結膜炎,角膜炎、咽喉炎、氣管支氣管炎或支氣管周圍炎,重癥表現為肺炎、肺水腫。吸入后至出現中毒癥狀有 30 分鐘至 48 小時的潛伏期。輕度中毒時有明顯的眼及呼吸道粘膜刺激癥狀,表現為羞明、流淚、結膜充血、咳嗽、咳痰、胸悶,兩肺可聞及散在的干羅音或少量濕性羅音；胸部X線表現為肺紋理增多、增粗,邊緣模糊，兩肺下野較明顯，符合支氣管炎或支氣管周圍炎。中度中毒時表現為明顯咳嗽、咳痰、氣急、 伴有胸悶及輕度紫紺,兩肺散在干羅音或伴有局部濕性羅音或兩肺散在喘鳴音;胸部X線表現為肺紋理增多,增粗, 兩肺中下野可見斑片狀陰影或肺野透過度降低, 符合支氣管肺炎,間質性肺水腫或局限性肺泡性肺水腫。重度中毒時則咯大量白色或粉紅色泡沫痰,明顯呼吸困難,紫紺,兩肺散在濕性羅音; 胸部X線表現為邊緣模糊、密度均勻、 大小不等的片狀陰影， 多分布于兩肺中下野，少數呈蝶翼狀陰影,符合彌漫性肺泡性肺水腫。同時還可伴發窒息,氣胸、縱膈氣腫、皮下氣腫。嚴重者出現成人型呼吸窘迫綜合征。
處理
迅速脫離現場。對刺激反應者需觀察24～48小時。中毒患者應絕對臥床休息,保持安靜,嚴密觀察病情,急救治療包括合理吸氧,給予支氣管舒緩劑和止咳祛痰劑。腎上腺糖皮質激素的應用要早期、適量、短程；早期給予抗生素, 必要時可給予鎮靜劑。 標準
車間空氣衛生標淮:
中國MAC 0.5 mg/m3（皮膚）（1996）
中國職業病診斷國家標準:
職業性急性硫酸二甲酯中毒診斷標準及處理原則 GB 11507-89
危規:GB 6,1類 61116。原鐵規: 有機劇毒品, 82002。UN NO.1595。IMDG CODE 6072頁, 6.1 類。副危險 8類。
 
異氰酸甲酯

品名
異氰酸甲酯; 甲基異氰酸酯; Methyl isocyanate; Isocyanatomethane; MIC;CAS：624-83-9
理化性質
無色清亮液體，有強刺激性。分子式 C2-H3-N-O。分子量 57.06。相對密度0.9599(20/20℃)。沸點39.1℃。閃點<-15℃(閉杯)。自燃點534℃。 蒸氣密度1.42。蒸氣壓46.39kPa(348mmHg20℃)。15℃時水中溶解度1%; 20℃時,6.7%。除不銹鋼、 鎳、玻璃、 陶瓷外其他材料與其接觸均有被腐蝕危險。 尤其不能使用鐵、 鋼、鋅、 錫、銅或其合金作為盛裝容器。 容易與包含有活潑氫原子的化合物: 胺、水、 醇、酸、 堿發生反應。與水反應生成甲胺、二氧化碳; 在過量水存在時, 甲胺再與MIC反應生成1,3－二甲基脲, 在過量MIC時則形成 1,3,5－三甲基縮二脲。 這二個反應均為放熱反應。 純物在有觸媒存在條件下, 發生自聚反應并放出熱能。遇熱、明火、氧化劑易燃。燃燒時釋出MIC蒸氣、氮氧化物、一氧化碳和氰化氫。高溫 (350～540℃)下裂解可形成氰化氫。遇熱分解放出氮氧化物煙氣。
侵入途徑
主要經呼吸道吸入。由于MIC在水中易分解,故進入血流的可能性很小。
毒理學簡介
人吸入TCLo: 2 ppm。
大鼠經口LD50: 51500ug/kg; 吸入LC50: 6100ppb/6H; 經皮LD50: 2780mg/kg。小鼠經口LD50: 120mg/kg; 吸入LC50: 12200ppb/6H; 經皮LD50: 1820mg/kg 。兔經皮LD50: 220 uL/kg。本品屬劇毒類。人體于0.89mg/m^3下，吸入1～5分鐘，4名受試者均無反應;4.46mg/m^3時有3名流淚及鼻刺激；隨著濃度的增加，眼和呼吸道的刺激癥狀漸明顯；46.83mg/m^3時受試者感到刺激性不能忍耐。
臨床表現
對眼和上呼吸道的刺激和損傷：低濃度引起流淚和咳嗽, 高濃度可引起眼紅腫和化學性灼傷。也能破壞鼻粘膜,使嗅覺喪失,上呼吸道粘膜也可致化學損傷。超過50mg/m^3的濃度,可引起皮膚水腫,組織壞死。對肺的損害：濃度超過50mg/m3時,還可導致化學性肺炎與肺水腫,甚至引起ARDS。未死者常伴繼發感染致呼吸窨迫，肺功能受損，日久尚可形成肺纖維化。濃度很高時，也可因支氣管痙攣致窒息。 此外， 尚可引起呼吸道過敏反應,加重呼吸困難和肺水腫。 遠期影響目前尚難確知。對印度博帕爾事件的受害者，目前仍在隨訪中。
處理
迅將中毒患者移離現場。脫去污染衣物,嚴密觀察。必要時供氧。眼及皮膚污染迅速用流水沖洗。給予對癥和支持療法。如用弱堿液局部霧化吸入,早期應用糖皮質激素,并可用支氣管擴張劑、抗生素等。印度有人用一種名為Lasix的抗水腫藥物,收效甚微。
危規:GB3.2 類32164。原鐵規:一級易燃液體,61130。UN NO.2480 。IMDG CODE3097-1頁,3.2 類。副危險6.1 類。