刺激性氣體是一類對機體眼、呼吸道黏膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學(xué)物，其中一些同時具有強烈的腐蝕作用。刺激性氣體是化工制藥業(yè)主要中毒病因和死因之一，在戰(zhàn)時常被作為化學(xué)武器應(yīng)用，因此作為一名軍醫(yī)應(yīng)熟識刺激性氣體中毒的預(yù)防及救治措施。

　　1  刺激性氣體分類

　　刺激性氣體多呈黃褐色、棕紅色或深藍色，常有霉變的干草或爛蘋果味。多以氣體或煙霧的形式彌散，按性質(zhì)可分為酸、光氣、醛、醚等幾類。按在水中溶解度和分子顆粒的大小可分為高水溶性大顆粒有害氣體（如氯氣、氨氣、二氧化硫等）和低水溶性小顆粒有害氣體（如氮氧化物、光氣、硫酸二甲酯等）[1～2]。

　　2  對機體的致病作用 

　　刺激性氣體所致病變及發(fā)病時間，病變部位和程度與毒性、理化特性尤其是水溶性及接觸部位有關(guān)。高水溶性刺激性氣體在水中溶解度大，在眼和上呼吸道的潮濕組織表面很快溶解，形成酸或堿類物質(zhì)，產(chǎn)生速發(fā)的、強烈的刺激作用，臨床表現(xiàn)主要為刺激癥狀，如大量吸入出現(xiàn)肺水腫時常無潛伏期；低水溶性刺激性氣體，因溶解度小，對上呼吸道的刺激作用弱，吸入量相對多，且易進入呼吸道深部，故引起中毒性肺炎、肺水腫的可能性大，發(fā)病有一定的潛伏期，潛伏期隨吸入毒物的量、濃度及接觸時間增加而縮短，但與溶解度成反比[3～4]。其致病作用有兩種類型。 

　　2.1  急性損害  短時間高濃度吸入或接觸引起的病變。

　　2.1.1  局部炎癥  短時間高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體可迅速產(chǎn)生劇烈的刺激癥狀。主要在接觸的局部或上呼吸道引起急性炎癥反應(yīng)，如急性結(jié)膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、或角膜腐蝕脫落，咽喉水腫，局部皮膚灼傷等。嚴重者可發(fā)生黏膜上皮壞死、黏膜下水腫和炎細胞浸潤。

　　2.1.2  全身中毒  吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體可深達呼吸道深部的細支氣管和肺泡，易引起中毒性肺炎等損害。具體又分為：(1)氣體中毒：刺激性氣體引起支氣管周圍炎，肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）；(2)復(fù)合傷：刺激性氣體引起中毒并伴有其他損傷，如氯磺酸吸入中毒伴皮膚化學(xué)灼傷；(3)多臟器損傷：刺激性氣體直接或繼發(fā)損害多個臟器或系統(tǒng)，出現(xiàn)并發(fā)癥與繼發(fā)癥，如中毒性肺水腫引起的呼吸衰竭與ARDS，腦水腫及腎衰竭。

　　刺激性氣體吸入引起呼吸系統(tǒng)疾病中，以中毒性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征最為嚴重。肺水腫發(fā)病機制為刺激性氣體引起肺泡和肺泡隔毛細血管通透性增加，致肺間質(zhì)和肺泡水分淤滯；直接損害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞，使肺泡和毛細血管通透性增加，毛細血管內(nèi)的液體滲向間質(zhì)，進而流向肺泡；刺激性氣體可使體內(nèi)血管活性物質(zhì)，如5?羥色胺、組胺酸等大量釋放，并興奮交感神經(jīng)，引起淋巴回流受阻，進一步加重了毛細血管的液體滲出。肺泡與肺毛細血管的損傷；肺泡表面活性物質(zhì)的減少及表面張力增高致使肺泡縮小；肺泡與肺間質(zhì)液體淤滯等改變，導(dǎo)致肺泡的氣?血、氣?液屏障破壞，順應(yīng)性降低，肺彌散功能和通氣功能發(fā)生障礙，通氣/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，動靜脈分流增加，發(fā)生動脈血氧分壓降低。缺氧又可進一步引起毛細血管痙攣，如果活動增加，耗氧量增大，增加靜脈回流，毛細血管壓力的進一步升高，致肺水腫加速發(fā)展；持續(xù)氧分壓降低可導(dǎo)致進行性低氧血癥和多臟器損傷。中毒性肺水腫病程分四期：(1)刺激期:刺激性氣體均可有不同程度的呼吸道刺激癥狀和全身反應(yīng)，如咳嗽、胸悶、頭暈、惡心等。水溶性小的刺激性氣體，有時癥狀不明顯。(2)潛伏期:刺激期后患者自覺癥狀減輕或消失，但潛在的病理變化仍在發(fā)展，屬“假愈期”，特別是水溶性小的刺激性氣體易出現(xiàn)刺激癥狀減輕的假象。(3)水腫期:劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯出大量粉紅色泡沫痰。患者面色蒼白，指端和口唇可明顯發(fā)紺，脈搏及呼吸加快，血壓下降，兩肺滿布濕啰音，體溫升高。實驗室檢查白細胞總數(shù)增高，動脈血氣分析氧分壓降低。X線胸片示肺野透亮度減低、肺紋增多、增粗、紊亂；兩肺散在或局限性邊緣模糊的點片狀陰影、融合成斑片狀陰影或絮狀陰影，有的可呈蝴蝶狀或大片狀陰影。(4)恢復(fù)期：一般3～4 d 癥狀減輕，7～11 d 可基本恢復(fù)[3，5～6]。

　　ARDS往往是由肺水腫發(fā)展而來，吸入水溶性小的刺激性氣體后，當(dāng)時癥狀較輕。脫離接觸后癥狀可明顯減輕或基本消失，但經(jīng)數(shù)小時至數(shù)十小時后，病情突然加重，出現(xiàn)胸悶、咳嗽加重，且有呼吸困難、發(fā)紺、煩躁、咯粉紅色泡沫痰。兩肺可聞及彌漫性濕啰音。部分患者呼吸困難進行性加劇，進而演變?yōu)锳RDS，如不及時搶救，可因呼吸循環(huán)衰竭而危及生命；吸入水溶性大的刺激性氣體后，則立即出現(xiàn)明顯的眼和上呼吸道黏膜刺激癥狀，隨即出現(xiàn)肺水腫的癥狀和體征。危重患者可并發(fā)喉頭水腫、縱隔氣腫、氣胸。

　　2.1.3  變態(tài)反應(yīng)  如氯氣中毒和二異氰酸甲苯酯引起的變態(tài)反應(yīng)性哮喘性支氣管炎。

　　2.2  慢性損害  長期反復(fù)低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥，如慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支氣管炎；牙齒酸蝕癥；接觸性或過敏性皮炎。

　　3  診斷及診斷標準

　　急性刺激性氣體中毒的診斷，依據(jù)短時間高濃度刺激性氣體的接觸史，相應(yīng)的癥狀和體征，X線胸部攝片或透視及其他檢查，排除其他一般疾病，綜合分析后作出診斷[2,7]。(1)刺激反應(yīng)：有眼和上呼吸道刺激癥狀，無陽性體征。 (2)輕度中毒：除刺激與炎癥表現(xiàn)外，兩肺有干啰音或哮鳴音，少量濕啰音，X線胸片符合支氣管炎或支氣管周圍炎表現(xiàn)。(3)中度中毒：有明顯呼吸系癥狀，兩肺有干或濕啰音，X線胸片示兩中、下肺野可見點狀或小斑片狀陰影，符合支氣管肺炎，間質(zhì)肺水腫或局限性肺水腫表現(xiàn)。(4)重度中毒：有典型肺水腫癥狀體征，X線胸片示嚴重肺炎或肺水腫改變。血氣分析PaO2/FiO2≤40 kPa(300 mmHg)。呼吸頻數(shù)>28次/min或(和)有呼吸窘迫。或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，如喉頭水腫、窒息等、并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害、猝死等。

　　4  預(yù)防和控制

　　刺激氣體對人群的危害是突發(fā)性事故造成的群體性中毒和死亡，因此，預(yù)防原則是“三級預(yù)防”。重點是消除氣事故隱患，早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防重度中毒，加強現(xiàn)場急救，預(yù)防控制并發(fā)癥[1,8～9]。

　　4.1  消除事故隱患，控制接觸水平  （1）加強對化學(xué)反應(yīng)鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶等的維修及灌注、儲存和運送通道的安全防范，做好防爆、防火、防漏。（2）生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設(shè)備和過程實行密閉化、自動化及局部吸出式通風(fēng)，做好廢氣的回收和利用。（3）定期進行環(huán)境檢測，及時發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過最高允許濃度的原因，提出改進措施。（4）提高作業(yè)人員素質(zhì)與自我保健意識。加強職工上崗前安全培訓(xùn)，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護衣帽和防毒口罩。

　　4.2  提高現(xiàn)場急救水平，控制毒物吸收  有潛在事故隱患作業(yè)，配置急救設(shè)備，如防毒面具、沖洗設(shè)備等，開展急救訓(xùn)練，定期對急救設(shè)備和防毒面具進行維修和有效性檢驗。

　　5  救治原則

　　5.1  院前救助  急性化學(xué)物中毒常為突發(fā)的意外事故，現(xiàn)場救治必須快速、及時、準確、先重后輕。主要依靠自救、互救、特效抗毒療法與綜合治療相結(jié)合、局部處理與全身治療相結(jié)合的原則[10～11]。具體措施如下：（1）脫離現(xiàn)場，轉(zhuǎn)移至上風(fēng)向及空氣新鮮處。（2）重要臟器心、肺、腦的保護：注意呼吸、脈率、血壓及意識、瞳孔等生命體征；對心搏、呼吸抑制者采取人工呼吸和心肺復(fù)蘇。必要時及時應(yīng)用呼吸與中樞興奮劑等；氣管插管后用人工呼吸機,直到恢復(fù)自主呼吸[12]。對休克和虛脫者，靜脈輸液，點滴升壓藥，維持正常血壓。（3）及時脫去被污染衣服，清洗污染的皮膚、毛發(fā)，防止毒物繼續(xù)侵入。（4）預(yù)防性治療：鎮(zhèn)靜，臥床觀察，減少耗氧，保持呼吸道暢通，支氣管解痙、止咳化痰、霧化吸入、消泡劑、清除脫落黏膜組織，注意保暖，及時給氧、解毒、排毒、抗過敏、抗?jié)B出等。（5）重癥轉(zhuǎn)送：攜帶周知卡，隨癥應(yīng)急救援，保證治療措施延續(xù)（吸氧、補液、興奮劑、抗泡沫劑、 激素等），事先通知醫(yī)院作好接診準備。

　　5．2  醫(yī)院治療  對呈酸性氣體可用5%碳酸氫鈉溶液霧化吸入；呈堿性氣體用3％硼酸溶液霧化吸入，起到中和作用，以減輕呼吸道刺激癥狀。如咳嗽頻繁，并有氣急、胸悶等癥狀，可用0．5%異丙基腎上腺素l ml和地塞米松2 mg，加水至3 ml 霧化吸入，需要時應(yīng)用解痙、祛痰、抗感染藥物。病因治療：指促使致病毒物排出或針對其發(fā)病機制的各種治療措施，根據(jù)不同毒物品種，采用不同治療方法。如絡(luò)合劑、特效解毒劑，或血液凈化療法等。氧療：缺氧可引起很多嚴重后果如損傷線粒體，使三磷腺苷(ATP)生成不足，耗盡，并可因膜磷脂降解加速，導(dǎo)致生物膜損傷，細胞內(nèi)鈣離子超負荷，氧自由基生成增加，這些情況進一步加重缺氧，形成惡性循環(huán)，因此及早糾正缺氧，控制病情進展，是防止發(fā)生治療矛盾的重要環(huán)節(jié)。一般用鼻導(dǎo)管吸入，氧流量5～6 L/min，肺水腫時應(yīng)用有機硅消泡劑，發(fā)生ARDS時采用加壓給氧或用呼氣末正壓呼吸；早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有利于預(yù)防和治療ARDS，糖皮質(zhì)激素有減輕肺泡上皮及內(nèi)皮細胞損傷的作用，可減少滲出，減輕炎癥，緩解氣道痙攣，擴張血管，疏通微循環(huán)，防止發(fā)生阻塞性細支氣管炎及纖維化[13]，此外，可適當(dāng)考慮應(yīng)用氧自由基消除劑、鈣離子通道阻滯劑等。在維持良好的循環(huán)功能前提下，限制靜脈補液、保持出入量負平衡。合理應(yīng)用利尿劑、脫水劑、減少肺循環(huán)血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質(zhì)紊亂。危重患者應(yīng)防止窒息發(fā)生，必要時行氣管切開，糾正酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂。抗感染治療：急性中毒患者可有氣道和肺泡的損傷，此外大量應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素易誘發(fā)感染，需早期足量應(yīng)用抗生素，防止繼發(fā)感染[5]。其他，加強營養(yǎng)支持，加強護理，心理治療等。

　　采用上述綜合治療，合理處理治療矛盾，控制肺水腫的發(fā)展，預(yù)防成人呼吸窘迫綜合征、腦水腫及多臟器損害。曾有急性刺激性氣體中毒可導(dǎo)致急性胃黏膜病變及外周血象明顯改變的報道[14～15]。所以對其可能繼發(fā)的多臟器功能衰竭也要引起高度重視。