病因與發病機理

　　在生產和生活中，含碳物質燃燒不完全時，可產生一種無色、無臭、無味的氣體——一氧化碳。一氧化碳在自然界極為穩定，不自行分解，也不被氧化，進入人體，可引起中毒。

　　在生產和建筑過程中，采礦、隧道的放炮、銅鐵冶煉、化肥生產制造等都可產生大量的一氧化碳。

　　在日常生活中，如生煤爐；煙筒堵塞漏氣等；家用管道煤氣，如煮沸液體溢出熄火，造成泄漏煤氣時間較長；煤氣熱水器在浴室內的不當安裝等，常在室內門窗緊閉、通風不良，產生大量的一氧化碳濃度很高而導致中毒。

　　一氧化碳經呼吸道進入人體血液后，與血紅蛋白、碳氧血紅蛋白二者的親和力約比氧和血紅蛋白的親和力大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍。故一氧化碳一經吸入，即與氧爭奪血紅蛋白，使大部分血紅蛋白變成碳氧血紅蛋白，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內呼吸造成內窒息。由于中樞神經系統和心肌對缺氧特別敏感，在受一氧化碳損害時也表現得最嚴重。

　　臨床表現

　　急性一氧化碳中毒的癥狀輕重與空氣中的一氧化碳濃度，接觸時間長短、患者的健康情況有關，通常分為三度：

　　輕度中毒：頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、站立下穩，有短暫的意識模糊。

　　中度中毒：除上述癥狀加重外，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快多汗，步態蹣跚，嗜睡，甚至昏迷。

　　重度中毒：除昏迷外，主要表現有各種反射明顯減弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇蒼白或紫紺，大汗，體溫升高，血壓下降，瞳孔縮小、不等大或擴大；呼吸淺表或出現潮式呼吸。可發生嚴重并發癥，如腦水腫、肺水腫、心肌損害、休克、酸中毒及腎功能不全等。

　　昏迷時間的長短，常表示缺氧的嚴重程度及急性一氧化碳中毒的預后及后遺癥的嚴重程度。

　　急救措施

　　因為一氧化碳的比重為0.967，比空氣輕，救護者應俯伏入室，立即打開門窗，并將患者迅速移至空氣新鮮，通風良好處，脫離中毒現場后需注意保暖。昏迷初期可針刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者蘇醒。對呼吸困難者，應立即進行人工呼吸并迅速送醫院進行進一步的檢查和搶救。

　　有條件者應對中度和重度中毒患者立即給吸入高濃度氧。必要時應進行高壓氧艙治療，對重度病人見效快，副作用少，為首選急救手段。

　　到醫院后可注射呼吸興奮劑，進行輸血、換血，以迅速改善組織缺氧。有腦水腫者可給腦脫水劑(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等靜脈滴注)。對于發生休克、酸中毒、電解質平衡失調均應妥善處理，及早應用抗菌素，以肪肺部感染。