中毒表現：
    由于苯基汞的揮發(fā)性小，故經呼吸道吸入蒸氣中毒未見報道，僅有吸入粉塵或誤服中毒，或皮膚接觸引起皮炎。烷基汞的揮發(fā)性大，經呼吸道吸入而引起中毒的可能性應最大，但在工農業(yè)生產中所發(fā)生的中毒，有完整的吸入量與發(fā)病之間的資料者尚不多見，其原因是烷基汞進入人體后蓄積性極大，每天吸收微量，少至環(huán)境中污染量尚不易檢出者，可以逐漸積累最終引起中毒，而職業(yè)中毒還可能同時由于誤食被污染的糧食而致，由于使用中接觸而引起的中毒較少見。由烷基汞所致的慢性職業(yè)中毒，接觸時間數月至數年而逐漸發(fā)病，其臨床癥狀和體征主要由于中樞神經系統(tǒng)的損害，除震顫外，一些無機汞中毒的體征(如流涎，口腔炎和興奮性增高)都不能見到。神經衰弱綜合征較無機汞出現早，開始時有乏力，記憶力減退、頭暈、失眠、思想不能集中、唇周圍和指端麻木與刺痛、手指微有震顫。如此時發(fā)現癥狀即停止接觸，病情可停止發(fā)展。
    以上輕微癥狀進一步發(fā)展時，可出現全身性運動失調，語言和吞咽動作最先累及，隨后波及手指、腕、臂和下肢，故動作困難，向心性視野縮小，重癥時患者進入嚴重的或完全的癱瘓。尸檢見到大小腦均萎縮，以額葉、枕葉紋狀區(qū)和小腦皮質等萎縮最為顯著，錐體束的神經纖維有嚴重脫髓鞘。鏡檢：神經細胞大多消失，伴有膠質增生；殘存的神經細胞很少，并大多呈固縮，小腦顆粒層細胞消失，伴有膠質細胞增生。 因有機汞的直接毒性作用，或由于腎功能障礙引起低血鉀可致心肌濁腫及變性。臨床上見心悸、心前區(qū)痛、心律不齊，心音不純，有持久的功能性雜音及傳導阻滯，心電圖見Q-T間期延長，ST段下降，T波倒置、雙相或扁平，出現U波。
    有機汞可引起腎濁腫、脂肪變性，部分腎小管上皮細胞壞死，尤以近曲小管最顯著，腎小管受損后，由于重吸收不良，患者多尿，煩渴，腎濃縮功能減退，尿比重低，出現蛋白尿，尿內有紅細胞、白細胞及管型。
    嚴重有機汞中毒后可長時間遺留神經系統(tǒng)和心血管的后遺癥，病情可繼續(xù)發(fā)展。
    由于誤食少量有機汞污染的糧食而發(fā)生的中毒，病程多呈亞急性或慢性型。從誤食至發(fā)病，短則10d左右，一般在2周，也可長達數月。中毒癥狀除口中有金屬味、唾液增多、惡心、嘔吐等胃腸癥狀外，主要表現為神經系統(tǒng)、心、肝、腎等臟器損害和向心性視野縮小。醋酸苯汞則以肝臟損害比較突出，嚴重者可出現肝功能衰竭。氯化乙基汞中毒以神經系統(tǒng)和心臟損害較為突出，腦病及心肌損害為主要原因。中毒性腦病主要再現為頭痛、頭暈、失眠、乏力、不安、言語困難、肢體麻木、震顫、共濟失調，甚至四肢癱瘓，嚴重者可發(fā)生昏迷、驚厥而死亡。心臟受累時，有心悸，胸悶等，心電圖檢查可有心肌損害、心律不齊及低血鉀圖象等。
    誤食量多者，可立即出現胃腸系統(tǒng)刺激癥狀，然后出現一般癥狀消退的潛伏期，最后出現典型癥狀，并可引起中毒性肝炎，癥狀輕重與潛伏期長短，并非完全平行。誤食有機汞還可以發(fā)生剝脫性皮炎。
治 療：
    一、無機汞中毒的治療
    (一)急性中毒可用巰基絡合劑，如有腎臟損害時，須慎用。
    1.二巰基丙磺酸鈉：第1天劑量為5%溶液2-3ml,肌注，每8h1次，以后每次2.5ml，每天1-2次，用藥3-5d，間歇2-3d。根據病情及尿汞量，可按慢性中毒療程。
    2.二巰基丁二酸鈉：第1天每次1g溶于葡萄糖或生理鹽水中緩慢靜注，1-2次，以后每天1次,療程與治療慢性中毒相似。如屬誤服中毒，須及早用2%碳酸氫鈉洗胃，忌用生理鹽水，因可增加吸收。洗胃時需慎重，以免引起已腐蝕之胃壁穿孔。然后給口服蛋白或牛奶，使蛋白質與汞結合，或用活性炭吸附汞，均可延緩汞的吸收。無腹瀉者給硫酸鎂導瀉。內服磷酸鈉及醋酸鈉的混合液，可將升汞還原成毒性低的甘汞，但對已吸收的升汞則無效，故應及早使用，用磷酸鈉1-2g，加醋酸鈉1g溶于半杯溫水中，每小時服1次，分4-6次(磷酸鈉0.324-0.65g，加醋酸鈉0.324g可與0.06g汞起作用)。開始發(fā)病期注意抗休克治療，少尿或無尿期治療原則和治療急性腎功能衰竭相同。必要時可用人工腎或腹腔透析療法。多尿期注意水和電解質的平衡。皮膚損害可用3-5%硫代硫酸鈉液濕敷；眼部損害可用2%硼酸液沖洗。
    (二)慢性中毒
    1.驅汞治療如確診為中毒，或工齡較長、癥狀體征明顯、而尿汞不高者，均可給予驅汞治療。或可先作驅汞治療試驗，根據結果決定是否需要驅汞治療。驅汞可用二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉。
    2.一般冶療誤服者應給予洗胃及導瀉，在初期胃腸癥狀消退后的潛伏期，給予驅汞治療和對癥處理。皮炎處理，如已有水皰形成，應立即抽出皰液或剪除皰壁，嚴重的酌情用激素治療。