中毒表現：
    根據發病情況可分急性和慢性中毒，根據接觸情況可分職業性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神經、消化系統及腎臟。
    一、急性中毒較少見，多因誤服大量鉛化合物所致，如服含鉛藥物(中藥偏方)治療癲癇、墮胎，及含鉛的錫壺飲酒等。成人一次口服醋酸鉛2-3g可致中毒，致死量約為50g；鉻酸鉛致死量小于1g。誤服黃丹(氧化鉛)15.6g曾發生中毒。口服樟丹(三氧化二鉛)約220mg/d，歷時20d，總量約5g曾引起中毒。
    中毒后口內有金屬味、流涎、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉、陣發性腹絞痛、血壓升高。嚴重者出現痙攣、抽搐、癱瘓、高熱、譫妄、昏迷和循環衰竭。此外，可有中毒性肝、腎損害和溶血性貧血。個別患者可發生麻痹性腸梗阻、消化道出血等癥狀和體征。
    二、慢性中毒多見于職業性鉛中毒。因鉛吸收程度不同可有不同的臨床表現。
    (一)神經系統
    1.中樞神經系統神經衰弱綜合征常見于鉛中毒早期，表現為頭昏、頭痛、失眠、健忘、煩躁、易興奮等，小兒可出現多動癥。但在中毒較明顯時可有憂郁、好孤僻等抑郁癥狀。
職業接觸較高濃度鉛的工人中，可見某些行為功能的改變。兒童嚴重鉛中毒可影響智力發育。
鉛中毒性腦病：為嚴重的鉛中毒，我國目前已屬罕見。發病前常有頑固的頭痛，之后出現貪睡、嘔吐、視力模糊、肌肉痙攣、意識模糊，可出現腦水腫的體征，檢查可見腦壓增高，腦脊液中鉛含量、白細胞及蛋白量稍增多。
    2.周圍神經最嚴重的典型表現是由橈神經損害引起的腕下垂，此外是伸肌無力，但國內目前甚難見到。在許多中度及重度中毒病例常見到明顯的四肢無力、兩手握力減退。此外，少數患者有局部性的皮膚觸覺、痛覺減退，驅鉛治療后可恢復。
亞臨床表現是正中神經、尺神經等的運動及感覺的傳導速度減慢。
    (二)造血系統如前所述，鉛能干擾血紅素的合成，其結果是引起血ALAD活性受到抑制，紅細胞游離原卟啉和鋅卟啉升高，尿中δ－氨基酮戊酸和糞卟啉排出增加，外周血出現點彩紅細胞和網織紅細胞。嚴重者可發生貧血，一般見于中度中毒。白細胞與血小板一般無明顯異常。
    (三)消化系統較早出現的是口內金屬味，食欲減退，其次是便秘或便秘與腹瀉交替、腹隱痛。鉛線已很少見到。典型癥狀是腹絞痛，其病理基礎是腸道的強直性痙攣。發作前常有多天的頑固性便秘及腹隱痛。絞痛部位大多在臍周的中腹部及其附近，呈陣發性，每次約10-20min至1-2h。發作時腸鳴音可消失，排氣也停止。
    可伴有惡性嘔吐。腹部觸診平坦柔軟，無固定的壓痛點，也沒有反跳痛或肌衛。用力撳住腹痛部位，絞痛稍減。部分病例的立位腹部X線片，可見腸道充氣。個別鉛絞痛類似膽絞痛，絞痛時常面色灰白、脈搏減慢，可有低熱或輕度白細胞增高。血壓常升高，主要是收縮壓升高，眼底動脈有痙攣現象，經積極的驅鉛治療可以逐步消失。
    慢性鉛中毒嚴重并長期存在時，肝臟可逐步腫大，質硬，有壓痛。職業鉛接觸人群精氨酸酶活性發生改變。
    4.腎臟慢性鉛中毒時主要損傷腎小管功能。輕度鉛中毒性腎病臨床上無癥狀體征而僅有化驗異常。最早是尿沉淀中可找到含有鉛包涵體的腎小管上皮細胞，但接觸鉛而未中毒者亦可陽性。最能反映腎病者是腎功能異常。早期可見有效腎血漿流量及內生肌酐清除率、腎小球過濾率降低。這些變化在驅鉛治療后可以恢復。血肌酐及非蛋白氮很少異常，僅病情嚴重時增高，并可見PSP排泄率下降和蛋白尿等。
    由于腎間質纖維化及鉛毒性血管痙攣等變化，腎血管的阻力增加，可出現難以恢復的腎性高血壓。
    5.其他
    (1)生殖系統早期文獻中，接觸高濃度鉛的女工有不孕，易流產、胎兒異常等，男工則有性機能減退、精子減少或異常等。染色體異常則陽性和陰性結果皆有。有可能由于方法、對象和中毒劑量不同所致。鉛可通過胎盤進入胎兒體內發生危害已為公認。
    (2)循環系統有調查認為鉛接觸工人心電圖異常發生率高于對照組。鉛絞痛時血壓升高，但屬暫時性。近年來較多人認為鉛不直接引起高血壓，大多數繼發于鉛中毒性腎病。
診 斷：
    一、職業史與勞動條件通常在吸入較高濃度空氣鉛半年后才可能發生鉛中毒或鉛吸收。如果空氣中鉛濃度很高并且是鉛煙，發病工齡可以很短。如1名鉛冶煉工，在空氣中鉛煙為6000mg/m3的環境里工作14d就發生典型的鉛絞痛。
    二、臨床表現
(一)癥狀和體征鉛吸收或輕度鉛中毒患者可無臨床癥狀體征或不明顯。這些癥狀體征大多數沒有特異性，必須結合化驗和其他實驗室檢查結果綜合判斷。
    (二)化驗化驗指標是鉛中毒和鉛吸收早期診斷的重要依據。
    三、診斷分期 我國1974年頒布的鉛中毒診斷標準如下：
    (一)鉛吸收系指尿鉛量增高，尚無鉛中毒的臨床表現。
    (二)慢性鉛中毒
    1.輕度中毒除尿鉛量增高外，有乏力、肢體酸痛、口內金屬味、腹脹、腹部隱痛、便秘、頭暈、頭痛、睡眠障礙等癥狀。化驗指標有尿δ－氨基酮戊酸(δ－ALA)增高，糞卟啉陽性或點彩紅細胞(或堿粒紅細胞)增多。
    2.中度中毒除輕度中毒的臨床表現外，至少具有下列表現之一；腹絞痛，貧血，感覺型多發性神經炎或伸肌無力。
    3.重度中毒除中度中毒的臨床表現外，尚有鉛麻痹或鉛中毒性腦病。
治 療：
    一、口服急性中毒除按照鉛絞痛注射驅鉛藥物外，對于口服不久者，應先促使嘔吐，再用1%的硫酸鈉或硫酸鎂液徹底洗胃，然后給予牛乳或蛋清，并用硫酸鎂導瀉。
    二、驅鉛療法應用有強大驅鉛作用的絡合劑是有特效的病因療法。首選藥物是我國創造的二巰基丁二酸鈉(NaDMS)。與依地酸鈣(CaEDTA)相比，具有下述優點：首先，供應巰基使ALAD活性較快恢復；排鋅較少，絡合綜合征較輕，不損害腎小管。其次是一般認為標準藥物的CaEDTA或驅鉛能力最大的鈣促排靈(CaDTPA)都以注射法為宜。在等劑量下，口服法的尿驅鉛量僅為注射法的1/10左右。口服青霉胺也可排鉛，但驅鉛量少，且對部分患者抑制骨髓造血、損害腎臟及引起過敏反應的副作用，應慎用。鋅促排靈(ZnDTPA)、喹胺酸的尿排鉛量很低，很少應用。驅鉛藥物排出的鉛，按照分子量計算，僅占其絡合能力的1-2％，增加驅鉛藥物的劑量并不能相應增加尿驅鉛量，因此劑量過大并無意義。過去國外提出、我國沿用至的CaEDTA用法(用藥3-4d停藥3-4d作為一療程)，易使體內必需的鋅、銅、錳等連續幾天大量排出而發生絡合綜合征。作者采用日注射法，與連續2d給藥法相比，尿驅鉛量較高，頭昏、無力、膝部酸軟、食欲減退等絡合綜合征的癥狀也較輕。CaDTPA、CaEDTA可引起腎小管壞死，曾有3g/d致死的病例報告，有腎病者禁用。此外，忌用不加稀釋的靜脈快速推注，因可使腎臟一時藥物濃度過高。CaDTPA或NaDMS藥品不純可引起過敏反應，NaDMS久藏后可釋出一些巰基而變色，都應注意。
    (一)輕度慢性鉛中毒 CaEDTA0.5g/d或NaDMS1.0g/d，一次或每12h注射半量，給藥1-2d，停藥1-2d，一直到給藥日尿鉛<0.5g/d(一般患者)或<0.3g/d(工齡較長的患者)為止。
    (二)中度鉛中毒對鉛絞痛患者，靜脈緩慢注射NaDMS2-3g/d(分2-3次)或靜脈滴注CaEDTA1-2g/d，同時大量補液。可加用10%葡萄糖酸鈣10-20ml靜脈注射暫時減輕疼痛。疼痛消失后可停藥2-4d，然后按上述輕度慢性鉛中毒方法進行治療。鉛毒性肝痛和多發神經病驅鉛與此基本相同，但用藥期較長。
    (三)重度鉛中毒 鉛毒性腦病，據國外報道，僅用CaEDTA療效不佳，CaEDTA與能透過血腦屏障的二巰基丙醇(BAL)聯用有較好效果。
    溶血性貧血等驅鉛與鉛絞痛驅鉛法基本相同，但劑量可稍大，用藥期也較長，并輔以一些對癥療法。
    三、其他療法在驅鉛治療過程中或治療后可用中藥進行調理，并給予一些對癥藥物。
    四、處理 根據衛生部(74)衛防字第446號文規定：
    (一)鉛吸收應予密切觀察。進行驅鉛治療與否，可根據具體情況決定。
    (二)慢性鉛中毒
    1.輕度中毒應予驅鉛治療，一般不必調離原工作。
    2.中度中毒應積極治療，原則上調離鉛作業，適當安排工作或休息。
    3.重度中毒必須調離鉛作業，給予積極治療。